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L'étude jette la lumière sur les origines génétiques des tumeurs dans des glandes salivaires

Le carcinome à cellules Acinic est le tiers la plupart de forme maligne courante de cancer de glande salivaire. Ces tumeurs sont assimilées au tissu normal de glande salivaire et se produisent le plus souvent dans le presse-étoupe parotide. Jusqu'ici, les causes moléculaires pour la maladie étaient inconnues. Les chercheurs chez Universitätsklinikum Erlangen au FAU, au centre de cancérologie allemand (DKFZ) à Heidelberg et à l'institut de Berlin de la santé (BIH) ont maintenant pu jeter la lumière sur eux.

Utilisant le séquençage du génome sur le tissu tumoral, les chercheurs ont recensé une translocation du matériel génétique entre les chromosomes 4 et 9, qui était présent dans tous les carcinomes acinic de cellules examinés. Type, de telles translocations dans les tumeurs mènent à une combinaison neuve des gènes, qui acquièrent alors oncogène neuf, c.-à-d. carcinogènes, propriétés. Dans le cas des carcinomes acinic de cellules, la translocation qui a été maintenant découverte cause des facteurs de régulation d'ADN d'être transférés à partir d'une région active de chromosome à un oncogene normalement inactif.

Sous cette forme exceptionnelle de la translocation, les facteurs de régulation viennent initialement d'un endroit où des gènes qui sont responsables des fonctionnements en salive et sont très actifs dans des glandes salivaires sont localisés. Quand les chromosomes sont permutés, ces facteurs de régulation très actifs entrent dans la proximité du gène NR4A3, qui est habituellement coupé une fois développement embryonnaire a été complété. Les signes d'activation des facteurs de régulation dans le carcinome à cellules acinic causent le gène d'être branché de nouveau. NR4A3 agit en tant que facteur transcriptionnel pour réglementer l'activité d'un certain nombre d'autres gènes, qui déclenchent alors la division cellulaire et l'accroissement, menant éventuel à la tumeur commençant à se développer. Les chercheurs pouvaient prouver ce mécanisme par le contrôle moléculaire de mise en oeuvre sur le tissu tumoral et les analyses fonctionnelles des modèles de culture cellulaire particulièrement disposés à cet effet.

« Notre recherche signifie que nous pouvons maintenant diagnostiquer des carcinomes acinic de cellules dans les glandes salivaires plus facilement et comprendre les procédés biologiques principaux derrière la croissance tumorale. À long terme, nous espérons que nous pourrons également développer des voies neuves de soigner des patients sur la base de cette recherche neuve, » explique le prof. M. Florian Haller de l'institut de la pathologie au FAU. On a également récent observé des réarrangements génétiques assimilés des facteurs de régulation de l'ADN comme cause potentielle des tumeurs malignes dans les tumeurs cérébrales chez les enfants, désignés dans ce contexte sous le nom du « détournement d'amplificateur ».

Collaboration avec d'autres institutions

Le prof. M. Stefan Wiemann du centre de cancérologie allemand met l'accent sur que la collaboration avec d'autres institutions était principale à débloquer les causes moléculaires : « Notre étude montre comment avec succès des réponses peuvent être trouvées aux questions médicales en joignant des études moléculaires et fonctionnelles et en fonctionnant attentivement avec d'autres grandes institutions de recherche et installations cliniques. » Le prof. M. Abbas Agaimy, de l'institut de la pathologie au FAU, ajoute : « Les résultats de cette étude indiquent clairement la corrélation entre les caractéristiques histomorphological, ou phénotype, des tumeurs, et la modification génétique, ou le génotype, sur lequel ils sont basés. Car les tumeurs des glandes salivaires sont relativement rares, cette étude était seulement possible en coopération avec une grande clinique OTO-RHINO avec une excellente réputation au niveau national. » Matthias Bieg d'institut de Berlin de la santé (BIH) convient : « De nouveau, cette étude souligne à quel point elle importante est de rassembler des chercheurs des endroits variés. Si elle n'était pas pour notre coopération fructueuse, nous n'aurions pas pu extraire les meilleurs résultats des caractéristiques procurables à nous. » Notre collaboration interdisciplinaire a indiqué que le changement de vitesse des éléments de contrôle épigénétiques peut avoir un choc considérable sur le développement des tumeurs. '