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El estudio vierte la luz en las causas genéticas de tumores en casquillos del prensaestopas salivales

El carcinoma Acinic de la célula es el tercero la mayoría de la forma mala común del cáncer de la casquillo del prensaestopas salival. Estos tumores son similares al tejido normal de la casquillo del prensaestopas salival y ocurren lo más frecuentemente en la casquillo del prensaestopas parótida. Hasta ahora, las causas moleculares para la enfermedad eran desconocidas. Los investigadores en Universitätsklinikum Erlangen en FAU, el centro de investigación alemán de cáncer (DKFZ) en Heidelberg y el instituto de Berlín de la salud (BIH) han podido ahora verter la luz en ellos.

Usando el genoma que ordenaba en tejido del tumor, los investigadores determinaron un desplazamiento del material genético entre los cromosomas 4 y 9, que estaba presente en todos los carcinomas acinic de la célula examinados. Típicamente, tales desplazamientos en tumores llevan a una nueva combinación de los genes, que entonces detectan nuevo oncogénico, es decir carcinógenos, propiedades. En el caso de carcinomas acinic de la célula, el desplazamiento que ahora se ha descubierto hace elementos reguladores de la DNA ser transferido de una región activa del cromosoma a un oncogene normalmente inactivo.

En esta forma inusual del desplazamiento, los elementos reguladores vienen originalmente de un área donde se localizan los genes que son responsables de funciones en saliva y son altamente activos en casquillos del prensaestopas salivales. Cuando se cambian los cromosomas, estos elementos reguladores altamente activos entran en la vecindad del gen NR4A3, se ha terminado que es generalmente apagado revelado una vez embrionario. Las señales de la activación de los elementos reguladores en el carcinoma acinic de la célula hacen el gen ser encendidas otra vez. NR4A3 actúa como factor transcriptivo para regular la actividad de varios otros genes, que entonces accionan la división celular y el incremento, llevando final al tumor que comienza a crecer. Los investigadores podían probar este mecanismo por la prueba molecular de realización en tejido del tumor y análisis funcionales de los modelos del cultivo celular preparados especialmente con este fin.

“Nuestra investigación significa que podemos ahora diagnosticar carcinomas acinic de la célula en las casquillos del prensaestopas salivales más fácilmente y entender los procesos biológicos fundamentales detrás del incremento del tumor. Al largo plazo, esperamos que también poder desarrollar nuevas maneras de tratar a pacientes en base de esta nueva investigación,” explicamos al profesor el Dr. Florian Haller del instituto de la patología en FAU. Los cambios genéticos similares de elementos reguladores de la DNA como causa potencial de tumores malos también se han observado recientemente en tumores cerebrales en los niños, designados en este contexto el “hijacking del reforzador”.

Colaboración con otras instituciones

El profesor el Dr. Stefan Wiemann del centro de investigación alemán de cáncer acentúa que la colaboración con otras instituciones era dominante a abrir las causas moleculares: “Nuestro estudio muestra cómo las respuestas se pueden encontrar con éxito a las preguntas clínicas conectando estudios moleculares y funcionales y trabajando de cerca así como otras instituciones de investigación grandes e instalaciones clínicas.” El profesor el Dr. Abbas Agaimy, del instituto de la patología en FAU, agrega: “Los resultados de este estudio indican sin obstrucción la correlación entre las características histomorphological, o fenotipo, de tumores, y la modificación genética, o el genotipo, en el cual se basan. Pues los tumores de la casquillo del prensaestopas salival son relativamente raros, este estudio era solamente posible en cooperación con una clínica ENT grande con una reputación a escala nacional excelente.” Matías Bieg del instituto de Berlín de la salud (BIH) está de acuerdo: “De nuevo, rayas de este estudio cómo es importante es reunir a investigadores de diversas áreas. Si no estuviera para nuestra cooperación fructuosa, no habríamos podido extraer los resultados mejor de los datos disponibles para nosotros.” Nuestra colaboración interdisciplinaria reveló que el cambio de los elementos de mando epigenéticos puede tener un considerable impacto en el revelado de tumores. '