Le modèle de laboratoire indique la formation des vaisseaux sanguins neufs

Pour fournir le suffisamment d'oxygène aux tissus et aux organes dans le fuselage, les vaisseaux sanguins doivent pousser les rejetons neufs pour former un réseau répandu d'approvisionnement en sang, tout comme la liaison, les succursales, et les brindilles d'un arbre. Cependant, les mécanismes par lesquels ceci qui pousse se produit, en les deux conditions saines normales et en conditions comme cancer, sont demeurés peu clairs.

Pour jeter la lumière sur cette question, l'organisme de recherche de prof. Yukiko T. Matsunaga's basé à l'université de Tokyo fonctionnant en collaboration dans le projet international de SMMiL-E avec l'équipe de M. Fabrice Soncin chez le CNRS à Lille, France, avait l'habitude un modèle d'un vaisseau sanguin produit dans le laboratoire pour étudier comment une molécule EGFL7 appelé est impliquée dans la germination et l'intégrité de vaisseau sanguin. Cette étude neuve, rapportée dans les biomatériaux de tourillon, indique beaucoup au sujet de la formation des vaisseaux sanguins neufs, un procédé connu sous le nom d'angiogenèse, et propose EGFL7 comme bon objectif pour le traitement des maladies dans lesquelles ce procédé joue une fonction clé.

Une telle recherche sur l'angiogenèse est importante dans un contexte clinique. Par exemple, quand les tumeurs solides forment, elles doivent introduire l'angiogenèse pour obtenir un approvisionnement en sang adéquat afin de continuer l'élevage. L'intégrité réduite des vaisseaux sanguins est également une édition dans maladies variées, telles que la rétinopathie diabétique, dans laquelle les récipients dans la rétine sont excessivement inétanches et leur structure de réseau détériore graduellement. Ce mouvement propre a incité les équipes à employer leur modèle, appelé une microvessel-sur-un-frite, pour comprendre l'angiogenèse mieux.

« Nous avons obtenu plus d'analyse dans comment les vaisseaux sanguins forment en établissant nos propres moyens dans le laboratoire à partir de zéro, le premier formant un moulage de collagène contenant un pointeau qui a été alors retiré, laissant un espace qui a été alors colonisé par les cellules endothéliales humaines de veine ombilicale, » auteur Yukiko correspondant T. Matsunaga dit. « Nous avons ensuite examiné les effets d'EGFL7 en comparant deux modèles de ce type, d'un dans lesquels on a permis à cette molécule de fonctionner normalement en ces cellules et des des autres dans lequel il a été démantelé par le siRNA. »

Les équipes ont montré à cela une absence d'EGFL7 réduit la germination des vaisseaux sanguins neufs dans la microvessel-sur-un-frite en quelque sorte dépendante de la molécule VEGF-A. Il a également mené à la production excessive du filopodia, qui sont longtemps des structures minces auxquelles les vaisseaux sanguins neufs apparaissent normalement. Supplémentaire, ils ont prouvé que le barrage normalement constitué par les cellules endothéliales a été nui, ayant pour résultat la fuite des récipients.

« Ces découvertes neuves au sujet de l'importance d'EGFL7 pourraient mener aux traitements efficaces pour les maladies comme la rétinopathie et cancer, » l'auteur important Ryo Usuba dit. « Notre travail montre également les avantages d'employer la microvessel-sur-un-frite, pour la recherche fondamentale sur le réseau vasculaire et à la poursuite d'autres objectifs de demande de règlement pour différentes affections vasculaires. »

L'article « EGFL7 règle l'angiogenèse de germination et l'intégrité endothéliale dans un modèle humain de vaisseau sanguin » est publiée dans les biomatériaux au doi : 10.1016/j.biomaterials.2019.01.022.

Source : https://www.u-tokyo.ac.jp/en