Les chercheurs recensent l'obésité fondamentale de mécanisme de régulation

Le − d'obésité comme recherche au cours de la dernière décennie a montré que le − est en premier lieu une encéphalopathie. Les chercheurs chez Helmholtz Zentrum München, associés au centre allemand pour le diabète recherche, ont maintenant découvert une commutation moléculaire qui règle le fonctionnement des neurones et pour cette raison du poids corporel de satiété. Les découvertes étaient publiées dans le tourillon « métabolisme de nature ».

L'épidémie mondiale de l'obésité a atteint les niveaux record, et ce qui était par le passé un problème seulement des pays industrialisés affecte maintenant également le monde en voie de développement. En conséquence, les scientifiques travaillent avec l'engagement grand pour recenser les mécanismes étant à la base de la maladie afin de trouver des demandes de règlement neuves. Les chercheurs à l'institut du diabète et de l'obésité (IDO) de Helmholtz Zentrum München ont récent pris un autre pas dans ce sens.

Yin et yang de métabolisme énergétique

« Si nous avons faim ou la sensation complètement est en grande partie déterminée dans le cerveau - particulièrement dans l'hypothalamus, » explique M. Alexandre Fisette de scientifique d'IDO, avec des co-auteurs de fil de M. Carmelo Quarta du papier mentionné ci-dessus. « Deux groupes de neurones dans l'hypothalamus règlent le poids corporel et la balance énergétique par l'intermédiaire des messagers moléculaires variés. Comme le yin et le yang, ils aident à heurter un bon reste. » Tandis que les neurones connus sous le nom d'Agrp augmentent l'appétit, leurs homologues, neurones de Pomc, produisent une sensation de satiété. Cependant, si l'effet entre les deux est dérangé, le résultat peut être obésité ou diabète de type 2.

« Dans notre étude récente que nous avons découvert qu'un facteur Tbx3 appelé de transcription joue une fonction clé dans ce mécanisme, » dit Carmelo Quarta, décrivant les découvertes neuves. « Particulièrement, faute de Tbx3, les neurones responsables de produire une sensation de satiété ne peuvent plus synthétiser les messagers moléculaires attendus. » Appliquant une large gamme de techniques, les scientifiques pouvaient alors prouver que Tbx3 joue un rôle pivot dans le métabolisme de mise à jour d'énergie et de sucre.

Le manque de Tbx3 mène à une crise d'identité

« Dans un modèle préclinique et dans des mouches à fruit, l'absence de Tbx3 mène à un genre de crise d'identité des neurones de satiété, ayant pour résultat l'obésité, » dit Alexandre Fisette. Les mêmes voies de signalisation semblent également être présentes chez l'homme : « Dans des expériences préliminaires avec les neurones humains, nous pouvions montrer qu'elles ne peuvent plus effectuer leur fonctionnement faute de Tbx3, » Carmelo que Quarta ajoute.

Les « êtres humains avec des anomalies génétiques dans le gène Tbx3 ont longtemps été rapportés pour souffrir de l'obésité, » explique le directeur le prof. le M. le M. h.c d'étude. Matthias H. Tschöp, Président de Helmholtz Zentrum München et support de la présidence pour des maladies métaboliques à l'université de Munich technique « notre étude explique pour la première fois les mécanismes fondamentaux et concentre de nouveau l'attention sur le rôle central du cerveau dans le métabolisme énergétique de réglementation. Nous espérons que Tbx3 pourra entrer dans la considération un jour comme objectif pour des pharmacothérapies. »

Source : https://www.helmholtz-muenchen.de/