Os pesquisadores identificam obesidade subjacente do mecanismo regulador

O − da obesidade como a pesquisa na última década mostrou que o − é principalmente uma doença de cérebro. Os pesquisadores em Helmholtz Zentrum München, sócios no centro alemão para a pesquisa do diabetes, têm descoberto agora um interruptor molecular que controlasse a função dos neurônios e conseqüentemente do peso corporal da saciedade. Os resultados foram publicados no jornal da “metabolismo natureza”.

A epidemia mundial da obesidade alcançou níveis recorde, e o que era uma vez um problema somente de países industrializados agora igualmente está afectando o mundo em desenvolvimento. Conseqüentemente, os cientistas estão trabalhando com grande comprometimento para identificar os mecanismos que são a base da doença a fim encontrar tratamentos novos. Os pesquisadores no instituto do diabetes e da obesidade (IDO) de Helmholtz Zentrum München têm tomado recentemente uma etapa mais adicional neste sentido.

Yin e yang do metabolismo energético

“Se nós estamos com fome ou a sensação é determinada completamente pela maior parte no cérebro - especificamente no hipotálamo,” explica o Dr. Alexandre Fisette do cientista de IDO, junto com co-autores do chumbo do Dr. Carmelo Quarta do papel acima mencionado. “Dois grupos de neurônios no hipotálamo controlam o balanço do peso corporal e de energia através dos vários mensageiros moleculars. Como o yin e o yang, ajudam a golpear um bom balanço.” Quando os neurônios conhecidos como Agrp aumentarem o apetite, suas contrapartes, neurônios de Pomc, produzem uma sensação da saciedade. Contudo, se a interacção entre os dois é perturbada, o resultado pode ser obesidade ou tipo - diabetes 2.

“Em nosso estudo que recente nós descobrimos que um factor da transcrição chamou os jogos Tbx3 um papel chave neste mecanismo,” diz Carmelo Quarta, descrevendo os resultados novos. “Especificamente, na ausência de Tbx3, os neurônios responsáveis para produzir um sentimento da saciedade podem já não sintetizar os mensageiros moleculars previstos.” Aplicando uma escala larga das técnicas, os cientistas podiam então mostrar que Tbx3 joga um papel essencial no metabolismo de manutenção da energia e do açúcar.

A falta de Tbx3 conduz a uma crise de identidade

“Em um modelo pré-clínico e em moscas de fruto, a ausência de Tbx3 conduz a um tipo da crise de identidade dos neurônios da saciedade, tendo por resultado a obesidade,” diz Alexandre Fisette. Os mesmos caminhos da sinalização igualmente aparecem estam presente nos seres humanos: “Em experiências preliminares com neurônios humanos, nós podíamos mostrar que podem já não realizar sua função na ausência de Tbx3,” Carmelo que Quarta adiciona.

Os “seres humanos com defeitos genéticos no gene Tbx3 têm sido relatados por muito tempo para sofrer da obesidade,” explica o director prof. Dr. Dr. h.c do estudo. Matthias H. Tschöp, CEO de Helmholtz Zentrum München e suporte da cadeira para doenças metabólicas na universidade de Munich técnica “nosso estudo explica pela primeira vez os mecanismos subjacentes e centra-se mais uma vez a atenção sobre o papel fundamental do cérebro no metabolismo energético de regulamento. Nós esperamos que Tbx3 pode entrar a consideração um dia como um alvo para farmacoterapias.”

Source: https://www.helmholtz-muenchen.de/