Los investigadores determinan obesidad subyacente del mecanismo regulador

El − de la obesidad como investigación en la última década ha mostrado que el − es sobre todo una enfermedad de cerebro. Los investigadores en Helmholtz Zentrum München, socios en el centro alemán para la investigación de la diabetes, ahora han descubierto un interruptor molecular que controla la función de las neuronas de la saciedad y por lo tanto del peso corporal. Las conclusión fueron publicadas en el gorrón “metabolismo de la naturaleza”.

La epidemia mundial de la obesidad ha alcanzado niveles récord, y cuál estaba una vez un problema solamente de países industrializados ahora también está afectando al mundo en vías de desarrollo. Por lo tanto, los científicos están trabajando con la gran consolidación para determinar los mecanismos que son la base de la enfermedad para encontrar nuevos tratamientos. Los investigadores en el instituto de la diabetes y de la obesidad (IDO) de Helmholtz Zentrum München han tomado recientemente otra medida en esta dirección.

Yin y yang del metabolismo energético

“Si tenemos hambre o la sensación se determina por completo en gran parte en el cerebro - específicamente en el hipotálamo,” explica al Dr. Alejandro Fisette del científico de IDO, así como co-autores del guía del Dr. Carmelo Quarta del papel ya mencionado. “Dos grupos de neuronas en el hipotálamo controlan el balance energético del peso corporal y vía diversos mensajeros moleculares. Como yin y yang, ayudan a lograr una buena equilibrio razonable.” Mientras que las neuronas conocidas como Agrp aumentan apetito, sus contrapartes, neuronas de Pomc, producen una sensación de la saciedad. Sin embargo, si la interacción entre los dos se perturba, el resultado puede ser obesidad o tipo - diabetes 2.

“En nuestro estudio reciente que descubrimos que un factor de la transcripción llamó los juegos Tbx3 un papel dominante en este mecanismo,” dice a Carmelo Quarta, describiendo las nuevas conclusión. “Específicamente, en ausencia de Tbx3, las neuronas responsables de producir una sensación de la saciedad pueden no más sintetizar a los mensajeros moleculares previstos.” Aplicando una amplia gama de técnicas, los científicos podían entonces mostrar que Tbx3 desempeña un papel fundamental en metabolismo de la energía que mantiene y del azúcar.

La falta de Tbx3 lleva a una crisis de identidad

“En un modelo preclínico y en moscas del vinagre, la ausencia de Tbx3 lleva a una clase de crisis de identidad de las neuronas de la saciedad, dando por resultado obesidad,” dice a Alejandro Fisette. Los mismos caminos de la transmisión de señales también aparecen estar presentes en seres humanos: “En experimentos preliminares con las neuronas humanas, podíamos mostrar que pueden no más realizar su función en ausencia de Tbx3,” a Carmelo que Quarta agrega.

Han denunciado los “seres humanos con defectos genéticos en el gen Tbx3 de largo para sufrir de obesidad,” explica al director profesor el Dr. el Dr. h.c del estudio. Matías H. Tschöp, CEO de Helmholtz Zentrum München y casquillo de la silla para las enfermedades metabólicas en la universidad de Munich técnica “nuestro estudio explica por primera vez los mecanismos subyacentes y se centra de nuevo la atención en el papel fundamental del cerebro en metabolismo energético de regulación. Esperamos que Tbx3 pueda entrar en la consideración un día como un objetivo para las medicaciones.”

Fuente: https://www.helmholtz-muenchen.de/