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La recherche ouvrent la zone thérapeutique neuve pour manager mieux des maladies inflammatoires chroniques

L'athérosclérose est une maladie définie par l'accumulation de plaques appelées de gisements gras à l'intérieur des artères. C'est une principale cause des crises cardiaques et des rappes. En dépit des demandes de règlement qui adressent les facteurs de risque tels que des pauvres suivent un régime, jusqu'à 70 % d'événements cardiovasculaires ne sont pas évités par des procédures thérapeutiques actuelles.

La recherche récente prouve que les réactions de cellule immunitaire contribuent à l'étape progressive de plaque athéroscléreuse. En attendant, les études chez les souris ont indiqué que le régime de pauvres peut déclencher une condition inflammatoire du système immunitaire au-dessus de longues périodes dues à un mécanisme épigénétique. Epigenetics est un changement d'un organisme provoqué par des modifications dans l'expression du gène ; de telles modifications peuvent être déclenchées par des facteurs environnementaux.

Les financés par l'Eu REPROGRAMMENT le projet examinent la programmation épigénétique des cellules immunitaires liées à l'athérosclérose et à d'autres maladies inflammatoires chroniques. Ses résultats ouvrent une zone thérapeutique neuve, dans laquelle les interventions épigénétiques visent les cellules immunitaires innées pour réduire l'étape progressive de cardiovasculaire et des maladies inflammatoires chroniques, offrant des stratégies pharmacologiques neuves pour manager mieux ces conditions.

Le ` que nous visons à expliquer qu'une condition pro-inflammatoire persistante du système immunitaire inné est accumulée par l'intermédiaire des voies épigénétiques, qui contribue au développement d'athérosclérose,' indique le Coordinateur de projet Erik Stroes, du centre médical scolaire de l'université d'Amsterdam aux Pays-Bas. L'identification de ` des déclencheurs, négociant cette activation épigénétique des cellules immunitaires, offre exciter et objectifs nouveaux pour que les stratégies pharmacologiques abaissent la morbidité cardiovasculaire et la mortalité résiduelles.'

Recensement des déclencheurs, mécanismes de indication

Le consortium de projet a recensé les substances variées qui entraînent l'activation continuelle des cellules immunitaires de plasma, menant aux réactions pro-inflammatoires persistantes dans un type de globule blanc, ou le monocyte, dans des études de laboratoire.

Parmi les substances avérées pour stimuler des réactions immunitaires inadéquates étaient les particules LDL-cholestérol de lipide et la lipoprotéine (a). Ce sont les deux facteurs de risque connus contribuant à la maladie cardio-vasculaire. Le consortium recense également les déclencheurs inflammatoires nouveaux sur lesquels pour viser des stratégies pharmacologiques.

` Nous nous sommes également démêlés un mécanisme principal négociant cette réaction pro-inflammatoire, y compris des voies épigénétiques et métaboliques spécifiques. C'est susceptible de faciliter la recherche pour que les objectifs thérapeutiques nouveaux évitent ces changements pro-inflammatoires inadéquats des patients,' explique Stroes.

Le consortium de projet emploie maintenant des techniques de pointe pour élucider les mécanismes entraînant la condition pro-inflammatoire persistante dans des patients hospitalisés. La construction sur les résultats de leur cellule et souris in vitro expérimente, ils entreprennent des études d'épreuve-de-concept dans les patients présentant l'athérosclérose. Ceux-ci visent des voies spécifiques, dans le but d'éviter ou de ralentir le développement de la maladie cardiovasculaire athérosclérotique.

Stratégies cliniques neuves

Le management de risques de maladie cardiovasculaire est actuel concentré sur abaisser le LDL-cholestérol avec des médicaments neufs chers. Mais, selon Stroes, le projet a prouvé qu'abaisser de LDL-cholestérol est seulement un des médiateurs induisant une condition inflammatoire continuelle. Les voies épigénétiques semblent activation inflammatoire de réglage fournir de ` voie classique finale' induite par le LDL-cholestérol, lipoprotéine (a), glucose, hormones et d'autres substances de déclenchement.

` D'une manière primordiale, nous avons également recensé des voies intracellulaires, contribuant à cette condition inflammatoire,' il dit. ` Utilisant ces analyses nouvelles, nous espérons pouvoir recenser les objectifs neufs, nous permettant d'atténuer l'activité pro-inflammatoire dans les patients, contribuant éventuellement une autre à réduction du fardeau cardiovasculaire résiduel.'

En outre, le consortium de projet a recensé les biomarqueurs qui peuvent être employés pour estimer l'activité inflammatoire de paroi artérielle dans les patients présentant l'athérosclérose avancée. Ceux-ci pourraient être valeur pour la gestion de la maladie de raffinage où l'activité inflammatoire persiste en dépit du LDL-cholestérol efficace abaissant des traitements médicamenteux.