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La ricerca apre la nuova area terapeutica per gestire meglio le malattie infiammatorie croniche

L'aterosclerosi è una malattia definita tramite la capitalizzazione dei depositi grassi chiamati placche dentro le arterie. È una causa principale degli attacchi di cuore e dei colpi. Malgrado i trattamenti che indirizzano i fattori di rischio quale la dieta difficile, fino a 70% degli eventi cardiovascolari non sono impediti dalle attuali procedure terapeutiche.

La ricerca recente indica che le risposte delle cellule immuni contribuiscono alla progressione aterosclerotica della placca. Nel frattempo, gli studi in mouse hanno indicato che la dieta difficile può avviare uno stato infiammatorio del sistema immunitario per i lungi periodi dovuto un meccanismo epigenetico. Epigenetics è un cambiamento in un organismo causato tramite le modifiche nell'espressione genica; tali cambiamenti possono essere avviati dai fattori ambientali.

Il fondati a UE RIPROGRAMMANO il progetto stanno esaminando la programmazione epigenetica delle celle immuni connesse con aterosclerosi ed altre malattie infiammatorie croniche. I sui risultati aprono una nuova area terapeutica, in cui gli interventi epigenetici mirano alle celle immuni innate per diminuire la progressione delle malattie infiammatorie cardiovascolari e croniche, offrente le nuove strategie farmacologiche per gestire meglio queste circostanze.

Il ` che miriamo a dimostrare che uno stato pro-infiammatorio persistente del sistema immunitario innato è sviluppato via le vie epigenetiche, che contribuisce allo sviluppo di aterosclerosi,' dice il coordinatore di progetto Erik Stroes, del centro medico accademico dell'università di Amsterdam nei Paesi Bassi. L'identificazione del ` dei grilletti, mediante questa attivazione epigenetica delle celle immuni, offre gli obiettivi emozionanti e novelli affinchè le strategie farmacologiche abbassi la morbosità e la mortalità cardiovascolari residue.'

Identificazione dei grilletti, meccanismi rivelanti

Il consorzio del progetto ha identificato le varie sostanze che causano l'attivazione cronica delle celle immuni del plasma, piombo alle reazioni pro-infiammatorie persistenti in un tipo di globulo bianco, o il monocito, nelle ricerche di laboratorio.

Fra le sostanze trovate per stimolare le risposte immunitarie inadeguate erano le particelle LDL-colesterolo del lipido e lipoproteina (a). Questi sono entrambi i fattori di rischio conosciuti che contribuiscono alla malattia cardiovascolare. Il consorzio egualmente sta identificando i grilletti infiammatori novelli su cui mirare alle strategie farmacologiche.

` Egualmente abbiamo disfatto un meccanismo chiave che media questa reazione pro-infiammatoria, compreso le vie epigenetiche e metaboliche specifiche. Ciò è probabile facilitare la ricerca affinchè gli obiettivi terapeutici novelli impedisca questi cambiamenti pro-infiammatori inadeguati in pazienti,' spiega Stroes.

Il consorzio del progetto ora sta usando le tecniche avanzate per delucidare i meccanismi che causano lo stato pro-infiammatorio persistente nei pazienti ricoverati. L'edilizia sui risultati dalla loro cella e mouse in vitro sperimenta, essi sta intraprendendo gli studi del proof of concept in pazienti con aterosclerosi. Questi stanno mirando alle vie specifiche, allo scopo di impedire o rallentare lo sviluppo della malattia cardiovascolare aterosclerotica.

Nuove strategie cliniche

La gestione dei rischi della malattia cardiovascolare corrente è messa a fuoco sull'abbassamento del LDL-colesterolo con le nuove droghe costose. Ma, secondo Stroes, il progetto ha indicato che l'abbassamento del LDL-colesterolo è soltanto uno dei mediatori che inducono uno stato infiammatorio cronico. Le vie epigenetiche sembrano fornire attivazione infiammatoria gestente del ` di una via comune di finale' indotta da LDL-colesterolo, dalla lipoproteina (a), dal glucosio, dagli ormoni e da altre sostanze d'avviamento.

` Più d'importanza, egualmente abbiamo identificato le vie intracellulari, contribuenti a questo stato infiammatorio,' dice. ` Facendo uso di queste comprensioni novelle, speriamo di potere identificare i nuovi obiettivi, permettendo che noi attenuiamo l'attività pro-infiammatoria in pazienti, finalmente contribuenti ad una riduzione ulteriore del carico cardiovascolare residuo.'

Ancora, il consorzio del progetto ha identificato i biomarcatori che possono essere usati per stimare l'attività infiammatoria della parete arteriosa in pazienti con aterosclerosi avanzata. Questi potrebbero essere utili per la gestione di raffinamento di malattia in cui l'attività infiammatoria persiste malgrado LDL-colesterolo potente che abbassa i trattamenti della droga.