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La recherche a pu fournir une voie neuve de traiter l'organe marquant à l'avenir

Le plus grand dépôt du tissu conjonctif est un problème dans les maladies chroniques de beaucoup d'organes tels que les poumons (Fibrose pulmonaire idiopathique), le foie (cirrhose), les reins (fibrose de rein), l'intestin (greffe contre la maladie d'hôte), et la peau (sclérose systémique). Jusqu'à 40 pour cent de toutes les morts dans des pays industriels sont provoqués par le dépôt du tissu conjonctif avec le tissu suivant marquant. Néanmoins il y a actuel très peu de traitements efficaces procurables. Les scientifiques de Friedrich-Alexandre-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), service de médecine 3 - rhumatologie et immunologie, se sont dirigés par le prof. M. Georg Schett, ont maintenant déchiffré un réseau moléculaire qui règle ces procédés et pourrait à l'avenir fournir une voie neuve de traiter l'organe marquant. Les résultats prouvent que la protéine PU.1 entraîne le dépôt pathologique du tissu conjonctif. Les scientifiques ont maintenant publié leurs résultats dans la nature illustre de tourillon.

Dans les maladies du tissu conjonctif telles que la sclérose systémique, désignée collectivement sous le nom de la « fibrose », l'activation excessive des cellules de tissu conjonctif mène à durcir du tissu et au marquage dans l'organe affecté. En principe, ces maladies peuvent affecter n'importe quel système d'organe et très souvent mener à la perturbation du fonctionnement d'organe. Les cellules de tissu conjonctif jouent une fonction clé dans la cicatrisation normale dans les personnes en bonne santé. Cependant, si l'activation des cellules de tissu conjonctif ne peut pas être coupée, les maladies fibrotiques se produisent, dans lesquelles une énorme quantité de modification est déposée dans le tissu, menant au marquage et au dysfonctionnement du tissu affecté. Jusqu'ici, les scientifiques n'ont pas entièrement compris pourquoi les processus de réparation fonctionnent mal dans les maladies fibrotiques.

Une équipe internationale des scientifiques aboutis par M. Andreas Ramming à partir de la chaire de la médecine interne III au FAU a maintenant pu déchiffrer un mécanisme moléculaire responsable de l'activation actuelle des cellules de tissu conjonctif. Dans les études expérimentales, les chercheurs ont visé la protéine PU.1. Dans la cicatrisation normale, la formation de PU.1 est empêchée par le fuselage de sorte qu'à la fin du processus de guérison normal les cellules de tissu conjonctif puissent retourner à une condition posante.

« Nous pouvions prouver que PU.1 est activé dans maladies du tissu conjonctif variées dans la peau, les poumons, le foie et les reins. PU.1 grippe à l'ADN dans les cellules de tissu conjonctif et les reprogramme, ayant pour résultat un dépôt prolongé des composantes de tissu, » explique M. Ramming. PU.1 n'est pas le seul facteur impliqué dans la fibrose, comme facteurs qui sont impliqués dans le dépôt du tissu de cicatrice ont été déjà recensés dans le passé. Ce qui a été découvert maintenant, cependant, est que PU.1 joue un rôle central dans un réseau des facteurs réglant ce procédé. « PU.1 est comme le conducteur dans un orchestre, » explique l'enfoncement, « si vous l'enlevez, le concert entier s'effondre. » Cette approche a été déjà vérifiée utilisant un médicament expérimental, alimentant l'espoir que les tests cliniques sur empêcher PU.1 peuvent bientôt pouvoir être lancé, destiné à traiter la fibrose mieux.