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La ricerca ha potuto fornire un nuovo modo trattare l'organo che sfregia in futuro

Il deposito aumentato del tessuto connettivo è un problema nelle malattie croniche di molti organi quali i polmoni (fibrosi polmonare idiopatica), il fegato (cirrosi), i reni (fibrosi del rene), l'intestino (malattia del trapianto contro l'ospite) e l'interfaccia (sclerosi sistematica). Fino a 40 per cento di tutte le morti nelle nazioni industrializzate sono causati tramite il deposito del tessuto connettivo con il tessuto successivo che sfregiano. Malgrado questo, ci sono corrente molto pochi efficaci trattamenti disponibili. Gli scienziati da Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), dipartimento di medicina 3 - la reumatologia e l'immunologia, si sono diretti da prof. il Dott. Georg Schett, ora hanno decifrato una rete molecolare che gestisce questi trattamenti e potrebbe in futuro fornire un nuovo modo trattare l'organo che sfregia. I risultati indicano che la proteina PU.1 causa il deposito patologico del tessuto connettivo. Gli scienziati ora hanno pubblicato i loro risultati nella natura rinomata del giornale.

Nelle malattie del tessuto connettivo quale la sclerosi sistematica, citata collettivamente come “fibrosi„, l'eccessiva attivazione delle celle del tessuto connettivo piombo all'indurimento del tessuto ed allo sfregio all'interno dell'organo commovente. In linea di principio, queste malattie possono pregiudicare tutto il sistema dell'organo e piombo molto spesso a rottura della funzione dell'organo. Le celle del tessuto connettivo svolgono un ruolo chiave in ferita normale che guariscono nelle persone in buona salute. Tuttavia, se l'attivazione delle celle del tessuto connettivo non può essere spenta, le malattie fibrotiche accadono, in cui una quantità enorme di matrice è depositata nel tessuto, piombo allo sfregio ed alla disfunzione del tessuto commovente. Finora, gli scienziati completamente non hanno capito perché i processi di riparazione funzionano male nelle malattie fibrotiche.

Un gruppo internazionale degli scienziati piombo dal Dott. Andreas Ramming dalla presidenza di medicina interna III a FAU ora ha potuto decifrare un meccanismo molecolare responsabile dell'attivazione in corso delle celle del tessuto connettivo. Negli studi sperimentali, i ricercatori hanno mirato alla proteina PU.1. In ferita normale che guarisce, la formazione di PU.1 è inibita dall'ente in moda da alla conclusione del trattamento curativo normale potere ritornare le celle del tessuto connettivo ad uno stato di riposo.

“Potevamo indicare che PU.1 è attivato in varie malattie del tessuto connettivo nell'interfaccia, nei polmoni, nel fegato e nei reni. PU.1 lega al DNA nelle celle del tessuto connettivo e le riprogramma, con conseguente deposito prolungato delle componenti del tessuto,„ spiega il Dott. Ramming. PU.1 non è il solo fattore in questione nella fibrosi, come fattori che sono compresi nel deposito del tessuto della cicatrice già sono stati identificati nel passato. Che cosa ora è stato scoperto, tuttavia, è che PU.1 svolge un ruolo centrale in una rete dei fattori che gestiscono questo trattamento. “PU.1 è come il conduttore in un'orchestra,„ spiega la piantatura, “se la eliminate, l'intero concerto sprofonda.„ Questo approccio già è stato provato facendo uso di una droga sperimentale, rifornente la speranza di combustibile che i test clinici sull'inibizione del PU.1 possono presto potere essere lanciato, puntato su trattare la fibrosi meglio.