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A pesquisa podia fornecer uma maneira nova de tratar o órgão que scarring no futuro

O depósito aumentado do tecido conjuntivo é um problema nas doenças crónicas de muitos órgãos tais como os pulmões (fibrose pulmonaa idiopática), o fígado (cirrose), os rins (fibrose do rim), o intestino (enxerto contra a doença do anfitrião), e a pele (esclerose sistemática). Até 40 por cento de todas as mortes em nações industriais são causados pelo depósito do tecido conjuntivo com o tecido subseqüente que scarring. Apesar disto, há actualmente muito poucos tratamentos eficazes disponíveis. Os cientistas de Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), departamento da medicina 3 - reumatologia e imunologia, dirigiram pelo prof. Dr. Georg Schett, têm decifrado agora uma rede molecular que controlasse estes processos e poderia no futuro fornecer uma maneira nova de tratar o órgão que scarring. Os resultados mostram que a proteína PU.1 causa o depósito patológico do tecido conjuntivo. Os cientistas têm publicado agora seus resultados na natureza ilustre do jornal.

Em doenças do tecido conjuntivo tais como a esclerose sistemática, referida colectivamente como a “fibrose”, a activação excessiva de pilhas do tecido conjuntivo conduz ao endurecimento do tecido e a scarring dentro do órgão afetado. Em princípio, estas doenças podem afectar todo o sistema do órgão e muito frequentemente conduzi-lo ao rompimento da função do órgão. As pilhas do tecido conjuntivo jogam um papel chave na ferida do normal que cura em indivíduos saudáveis. Contudo, se a activação de pilhas do tecido conjuntivo não pode ser desligada, as doenças fibrotic ocorrem, em que uma quantidade enorme de matriz é depositada no tecido, conduzindo a scarring e a deficiência orgânica do tecido afetado. Até aqui, os cientistas não compreenderam inteiramente porque o reparo processa o mau funcionamento em doenças fibrotic.

Uma equipe internacional dos cientistas conduzidos pelo Dr. Andreas Ramming da cadeira da medicina interna III em FAU tem podido agora decifrar um mecanismo molecular responsável para a activação em curso de pilhas do tecido conjuntivo. Em estudos experimentais, os pesquisadores visaram a proteína PU.1. Na ferida do normal que cura, a formação de PU.1 é inibida pelo corpo de modo que no fim do processo de cicatrização normal as pilhas do tecido conjuntivo possam retornar a um estado de descanso.

“Nós podíamos mostrar que PU.1 está activado em várias doenças do tecido conjuntivo na pele, nos pulmões, no fígado e nos rins. PU.1 liga ao ADN nas pilhas do tecido conjuntivo e reprogrammes as, tendo por resultado um depósito prolongado de componentes do tecido,” explica o Dr. Ramming. PU.1 não é o único factor envolvido na fibrose, como os factores que são envolvidos no depósito do tecido da cicatriz têm sido identificados já no passado. O que tem sido descoberto agora, contudo, é que PU.1 joga um papel fundamental em uma rede dos factores que controlam este processo. “PU.1 é como o condutor em uma orquestra,” explica o forçamento, “se você o remove, o concerto inteiro desmorona.” Esta aproximação tem sido testada já usando uma droga experimental, abastecendo a esperança que os ensaios clínicos em inibir PU.1 podem logo poder ser lançado, visado tratar a fibrose melhor.