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La investigación podía ofrecer una nueva manera de tratar el órgano que marcaba con una cicatriz en futuro

La deposición creciente del tejido conectivo es un problema en enfermedades crónicas de muchos órganos tales como los pulmones (fibrosis pulmonar idiopática), hígado (cirrosis), riñones (fibrosis del riñón), tripa (injerto comparado con enfermedad del ordenador principal), y la piel (esclerosis sistémica). El hasta 40 por ciento de todas las muertes en naciones industriales es causado por la deposición del tejido conectivo con el tejido subsiguiente que marca con una cicatriz. A pesar de esto, hay actualmente muy pocos tratamientos efectivos disponibles. Los científicos de Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), departamento del remedio 3 - reumatología e inmunología, dirigieron por el profesor el Dr. Jorge Schett, ahora han desencriptado una red molecular que controla estos procesos y podría en futuro ofrecer una nueva manera de tratar el órgano que marca con una cicatriz. Los resultados muestran que la proteína PU.1 causa la deposición patológica del tejido conectivo. Los científicos ahora han publicado sus resultados en la naturaleza renombrada del gorrón.

En enfermedades del tejido conectivo tales como esclerosis sistémica, designada colectivamente “fibrosis”, la activación excesiva de las células del tejido conectivo lleva al endurecimiento del tejido y a marcar con una cicatriz dentro del órgano afectado. En principio, estas enfermedades pueden afectar a cualquier sistema del órgano y llevar muy a menudo a la desorganización de la función del órgano. Las células del tejido conectivo desempeñan un papel dominante en la herida normal que cura en individuos sanos. Sin embargo, si la activación de las células del tejido conectivo no se puede apagar, las enfermedades fibróticas ocurren, en las cuales una cantidad enorme de matriz se deposita en el tejido, llevando a marcar con una cicatriz y a la disfunción del tejido afectado. Hasta ahora, los científicos no entendían completo porqué la reparación tramita el funcionamiento incorrecto en enfermedades fibróticas.

Las personas internacionales de los científicos llevados por el Dr. Andreas Ramming de la silla del remedio interno III en FAU han podido ahora descifrar un mecanismo molecular responsable de la activación en curso de las células del tejido conectivo. En estudios experimentales, los investigadores apuntaron la proteína PU.1. En la herida normal que cura, la formación de PU.1 es inhibida por la carrocería de modo que en el final del proceso curativo normal las células del tejido conectivo puedan volver a un estado que descansa.

“Podíamos mostrar que PU.1 está activado en diversas enfermedades del tejido conectivo en la piel, los pulmones, el hígado y los riñones. PU.1 ata a la DNA en las células del tejido conectivo y las reprograma, dando por resultado una deposición prolongada de los componentes del tejido,” explica al Dr. Ramming. PU.1 no es el único factor implicado en fibrosis, como factores que estén implicados en la deposición del tejido de la cicatriz se han determinado ya en el pasado. Qué ahora se ha descubierto, sin embargo, es que PU.1 desempeña un papel fundamental en una red de los factores que controlan este proceso. “PU.1 es como el conductor en una orquesta,” explica la presión, “si usted la saca, el concierto entero se desploma.” Esta aproximación se ha probado ya usando una droga experimental, aprovisionando de combustible la esperanza que las juicios clínicas en la inhibición de PU.1 pueden pronto poder ser lanzado, tenido como objetivo el tratar de fibrosis mejor.