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L'absorbtion excessive d'alcool dans l'adolescence entraîne les changements durables du centre émotif du cerveau

L'absorbtion excessive d'alcool dans l'adolescence a été montrée pour exercer des effets durables sur le câblage du cerveau et est associé à un risque accru pour des problèmes et le trouble psychologiques de consommation d'alcool plus tard dans la durée.

Maintenant, les chercheurs à l'Université de l'Illinois au centre de Chicago pour la recherche d'alcool dans Epigenetics ont prouvé que certaines de ces modifications durables sont le résultat des modifications épigénétiques qui modifient l'expression d'une protéine essentielle pour la formation et la maintenance des liens neuraux dans l'amygdale -- la partie du cerveau impliqué dans l'émotion, la crainte et l'inquiétude. Leurs résultats, qui sont basés sur l'analyse du tissu d'esprit humain post mortem, sont publiés en psychiatrie de translation de tourillon.

Epigenetics se réfère aux changements chimiques à l'ADN, à l'ARN ou aux protéines de détail liées aux chromosomes qui changent l'activité des gènes sans changer les gènes eux-mêmes. Les modifications épigénétiques sont impliquées dans le développement normal du cerveau, mais elles peuvent être influencées par des facteurs environnementaux ou même sociaux, tels que l'alcool et la tension. Ces genres d'altération épigénétique ont été liés aux changements du comportement et de la maladie.

Les chercheurs ont regardé le tissu humain post mortem d'amygdale obtenu à partir du centre de ressources de tissu cérébral de la Nouvelle-Galles du Sud à Sydney, Australie. L'amygdale est la partie du cerveau impliqué dans le règlement émotif. Les spécimens étaient des cerveaux de 11 personnes qui ont commencé à boire fortement avant l'âge de 21 ou des buveurs de tôt-début ; 11 personnes qui ont commencé à boire sérieusement après l'âge de 21, connues sous le nom de buveurs de tard-début ; et 22 personnes sans l'histoire du trouble de consommation d'alcool. L'âge moyen de la mort des personnes desquelles les échantillons ont été prélevés était 58 années pour ceux sans trouble de consommation d'alcool ; 55 années pour des buveurs de tôt-début ; et 59 pour des buveurs de tard-début.

Les Amygdalae des personnes qui étaient des buveurs de tôt-début ont eu environ 30 pour cent de plus d'une molécule BDNF-AS appelé, grand ARN d'un non-codage. Habituellement, l'ARN est impliqué dans la production des protéines de l'ADN, mais celui-ci n'est pas. BDNF-AS règle un gène qui produit une protéine BDNF appelé. Cette protéine est un facteur de croissance et est essentielle pour la formation normale et la maintenance des synapses dans tout le cerveau. Quand il y a plus de BDNF-AS, il y a moins de BDNF. Le tissu cérébral des buveurs de tôt-début a eu 30 pour cent à 40 pour cent moins de BDNF avec le tissu cérébral des gens sans l'histoire du trouble de consommation d'alcool. Cette réduction de BDNF n'a pas été vue des échantillons de cerveau des buveurs de tard-début ou provenant des gens sans le trouble de consommation d'alcool.

Subhash Pandey, professeur de psychiatrie et directeur du centre d'UIC pour la recherche d'alcool dans Epigenetics, et auteur correspondant sur le papier, croit que les modifications épigénétiques à BDNF-AS sont la raison BDNF est inférieure dans les amygdalae des gens qui ont commencé à boire tôt dans la durée. Dans l'amygdale des gens qui ont commencé à boire après l'âge 21, il n'y avait aucune telle modification.

« BDNF est nécessaire pour le développement normal dans le cerveau et pour des liens à la forme entre les neurones, » a dit Pandey, qui est également un scientifique supérieur de carrière de recherches au centre médical de Jesse Brown VA, Chicago. « Si les niveaux sont dus abaissé à l'exposition d'alcool, puis le cerveau ne se développera pas normalement, et nous voyons que dans ces échantillons de cerveau où il y a des anomalies en un autre gène synaptique, arc, établissant probablement les rapports anormaux entre les neurones. »

Pandey et ses collègues ont constaté que l'augmentation de BDNF-AS dans les buveurs de tôt-début est provoquée par méthylation diminuée de BDNF-AS. La méthylation est un type de modification épigénétique où une molécule contenant un groupe méthylique est ajoutée à une molécule et à des résultats différents dans un changement d'expression génétique. La méthylation diminuée de BDNF-AS est censée pour être provoquée par le tôt-début buvant et semble être une modification durable.

« Les modifications épigénétiques que nous avons vues dans l'amygdale des buveurs de tôt-début peuvent modifier le fonctionnement normal de l'amygdale, que les aides règlent nos émotions, et peuvent rendre des personnes plus susceptibles pour des choses comme l'inquiétude, que nous avons montrée dans d'autres études, ou le développement et la maintenance du trouble de consommation d'alcool plus tard dans la durée, » Pandey a dit.

Source : https://today.uic.edu/heavy-drinking-in-teens-causes-lasting-changes-in-emotional-center-of-brain