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El consumo compulsivo de alcohol en adolescencia causa cambios de duración en el centro emocional del cerebro

El consumo compulsivo de alcohol en adolescencia se ha mostrado para tener efectos duraderos sobre el alambrado del cerebro y se asocia al riesgo creciente para los problemas y el desorden psicológicos del uso del alcohol más adelante en vida.

Ahora, los investigadores en la Universidad de Illinois en el centro de Chicago para la investigación del alcohol en Epigenetics han mostrado que algunos de estos cambios de duración son el resultado de los cambios epigenéticos que alteran la expresión de una proteína crucial para la formación y el mantenimiento de conexiones de los nervios en el amygdala -- la parte del cerebro implicado en la emoción, el miedo y la ansiedad. Sus resultados, que se basan en el análisis del tejido cerebral humano post mortem, se publican en la psiquiatría de translación del gorrón.

Epigenetics refiere a cambios químicos a la DNA, al ARN o a las proteínas específicas asociados a los cromosomas que cambian la actividad de genes sin el cambio de los genes ellos mismos. Las modificaciones epigenéticas están implicadas en el revelado normal del cerebro, pero pueden ser influenciadas por factores ambientales o aún sociales, tales como alcohol y tensión. Estas clases de cambios epigenéticos se han conectado a los cambios en comportamiento y enfermedad.

Los investigadores observaban el tejido humano post mortem del amygdala obtenido del centro del recurso del tejido cerebral de Nuevo Gales del Sur en Sydney, Australia. El amygdala es la parte del cerebro implicado en la regla emocional. Los especímenes eran de los cerebros de 11 individuos que comenzaron a beber pesado antes de la edad de 21 o de bebedores del temprano-inicio; 11 individuos que comenzaron a beber seriamente después de la edad de 21, conocidos como bebedores del tarde-inicio; y 22 individuos sin la historia del alcohol utilizan desorden. La edad media de la muerte de los individuos de quienes las muestras fueron recogidas era 58 años para ésos sin desorden del uso del alcohol; 55 años para los bebedores del temprano-inicio; y 59 para los bebedores del tarde-inicio.

Los Amygdalae de los individuos que eran bebedores del temprano-inicio tenían el cerca de 30 por ciento más de una molécula llamada BDNF-AS, un ARN grande de la no-codificación. Generalmente, el ARN está implicado en la producción de proteínas de la DNA, pero ésta no es. BDNF-AS regula un gen que produzca una proteína llamada BDNF. Esta proteína es un factor de incremento y es crucial para la formación normal y el mantenimiento de sinapsis en el cerebro. Cuando hay más BDNF-AS, hay menos BDNF. El tejido cerebral de los bebedores del temprano-inicio tenía el 30 por ciento al 40 por ciento menos BDNF comparado con el tejido cerebral de la gente sin la historia del desorden del uso del alcohol. Esta reducción en BDNF no fue considerada en muestras del cerebro de bebedores del tarde-inicio o de la gente sin el alcohol utiliza desorden.

Subhash Pandey, profesor de la psiquiatría y del director del centro de UIC para la investigación del alcohol en Epigenetics, y autor correspondiente sobre el papel, cree que los cambios epigenéticos a BDNF-AS son la razón BDNF son más inferiores en los amygdalae de la gente que comenzó a beber temprano en vida. En el amygdala de la gente que comenzó a beber después de la edad 21, no había tales cambios.

“BDNF es necesario para el revelado normal en el cerebro y para las conexiones a la forma entre las neuronas,” dijo a Pandey, que es también científico mayor de la carrera de la investigación en el centro médico de Jesse Brown VA, Chicago. “Si los niveles son bajado debido a la exposición del alcohol, después el cerebro no se convertirá normalmente, y vemos que en estas muestras del cerebro donde hay anormalidades en otro gen sináptico, arco, haciendo posiblemente conexiones anormales entre las neuronas.”

Pandey y sus colegas encontraron que el aumento en BDNF-AS en los bebedores del temprano-inicio es causado por la metilación disminuida de BDNF-AS. La metilación es un tipo de cambio epigenético donde una molécula que contiene a un grupo metílico se agrega a otra molécula y resultados en un cambio en la expresión genética. La metilación disminuida de BDNF-AS se cree para ser causada por el temprano-inicio que bebe y aparece ser un cambio duradero.

“Los cambios epigenéticos que vimos en el amygdala de los bebedores del temprano-inicio pueden alterar la función normal del amygdala, que las ayudas regulan nuestras emociones, y pueden hacer a individuos ser más susceptibles para las cosas como la ansiedad, que hemos mostrado en otros estudios, o el revelado y el mantenimiento del desorden del uso del alcohol más adelante en vida,” Pandey dijo.

Fuente: https://today.uic.edu/heavy-drinking-in-teens-causes-lasting-changes-in-emotional-center-of-brain