Het nieuwe doel schijnt om terugwinning na optisch zenuwtrauma te helpen

Wanneer een een autoneerstorting of explosie in een optische zenuwverwonding resulteren, schijnt het elimineren van een enzym dat wordt gekend om ontsteking te bevorderen om terugwinning, wetenschappersrapport te helpen.

Zij hebben voor het eerst in een muismodel van trauma van de taai-aan-traktatie het optische zenuw getoond, dat verwijderend enzymarginase 2, welke verhogingen met verwonding, neuronendood in de retina evenals de degeneratie van zenuwvezels vermindert die neuronen met elkaar en uiteindelijk de hersenen verbinden, zij in de dagboekGrenzen in Neurologie melden.

„Op dit ogenblik wanneer een optische verwonding van de zenuwverbrijzeling gebeurt, zijn er niet een wij kan doen het oog helpen terugkrijgen,“ zegt Dr. Ruth B. Caldwell, celbioloog in het Vasculaire Centrum van de Biologie bij de Medische Universiteit van Georgië bij Augusta Universiteit.

„Wij weten wij niet de aanvankelijke schade kunnen verhinderen, zijn er het gaan één of andere scherpe verwonding zijn, maar wat die dit enzym schrapt schijnt te doen is verhindert verdere versterking van de originele verwonding. De collaterale schade is minder,“ zegt Caldwell, de overeenkomstige auteur van de studie.

De bevindingen lichten zowel de rolA2 spelen in netvliesschade na trauma als hoogtepuntA2 potentieel als logisch behandelingsdoel nader toe, schrijven de wetenschappers.

De optische zenuwen verbinden de ogen met de hersenen en verzamelen impulsen de retina van licht produceert zodat wij kunnen zien. Er is momenteel geen therapie die grotendeels optisch zenuwtrauma omdat het begrip van alle het beschadigen spelers onduidelijk is richt, schrijven zij.

Terwijl weinig ook over A2 normale functie wordt gekend, schijnt het het polaire tegengestelde van arginase 1, een enzymsleutel te zijn aan het helpen van onze lever ammoniak elimineren. Zoals de wetenschappers onlangs vonden, kan A1 vernietigende ontsteking onderdrukken die voortvloeit wanneer de voorwaarden zoals diabetes en glaucoom bloedstroom aan de retina verminderen. Wanneer de niveaus van A1 verminderen, die zij gebeurt in een verscheidenheid van types van oogverwondingen, A2 niveausverhoging vinden en dat ontsteking en schade berokkenen.

In hun model van optische zenuwverwonding, vonden zij opnieuw verhoogde A2 uitdrukking na de verwonding en dat de neuronen in de retina evenals de netvliespeesknoopcellen, het primaire celtype in de optische zenuw, begonnen te sterven. Terwijl wat dood van netvliespeesknoopcellen duidelijk onmiddellijk na deze typeverwonding voorkomt, kan de vernietiging zeven dagen uit voortzetten of meer, zeggen de wetenschappers.

Hogere A2 verhoogde ook glial celactivering na verwonding. De cellen van Glial zijn een verschillende cel van typehersenen die voeden en anders neuronen steunen. Maar wanneer zij worden geactiveerd, onthouden zij zich van hun steunende rol, zegt Caldwell.

De vernietigende resultaten draaiden zich om, toen zij A2 uit de vergelijking verwijderden. Verlies van het neuron verminderde zoals de degeneratie van zenuwvezels, genoemd axons die netvliespeesknoopcellen met de hersenen verbinden, en glial activering werd verminderd. Er waren andere tekens van steun, zoals een verhoging van hersenen afgeleide neurotrophic factor, die ook wordt gekend om de overleving van neuronen en axons te steunen.

„Wij tonen voor het eerst aan dat er een verbinding tussen hersenen afgeleide neurotrophic factor en arginase 2 is,“ zeggen Dr. Abdelrahman Y. Fouda, post-doctorale kameraad in het laboratorium van Caldwell en een studiemedeauteur.

Zij zagen zelfs sommige axons ontspruitend voorbij het punt van de verbrijzelingsverwonding, zegt Fouda.

„Wij hebben wat bewijsmateriaal dat misschien axons proberen om te herstellen zelf,“ Caldwell toevoegen van deze vroege indicatoren van de capaciteit van de neuronen om met elkaar en uiteindelijk de hersenen opnieuw aan te sluiten. „Het kijkt als zij probeert daar te worden,“ zij zegt, „maar wij hebben a lot more werk dat te doen bewijzen.“

Er ook was meer de groei bijbehorende proteïne 43, of GAP43, die gekend zijn om axons te helpen regenereren. In feite, vonden de wetenschappers één manierhersenen de afgeleide neurotrophic factor aan de optische zenuw kan ten goede komen door, beurtelings, verhoging te helpen de niveaus van GAP43 zijn. A2 remde de schrapping ook verwondings associëren-verhogingen van ontsteking-bevorderende immune cellen zoals interleukin.

„Wij hebben reeds A2 in andere types van verwonding zien uitgaan,“ zegt Caldwell, van verwijzingen voorziend problemen die ook netvliesschade omvatten die in voorbarige babys evenals ischemische retinopathy voorkomt die in voorwaarden zoals diabetes wordt gevonden.

„Wat wij nu weten is dat wanneer wij A2 schrappen, het terugwinning van een optische zenuwverbrijzeling beter maakt,“ Caldwell zegt.

Tot op heden in al hun modellen, die nu optisch zenuwtrauma omvatten, wanneer A2 de niveaus uitgaan, daalt A1.

Zij verdenken dat door een stabielere maar nog menselijke rang van A1 te geven, aangezien zij reeds in andere modellen van de oogverwonding doen, het zullen helpen onderaan A2 in de optische verwonding van de zenuwverbrijzeling eveneens drijven, en nastreven dit en andere lijnen van onderzoek.

Bron: https://www.augusta.edu/mcg/

Advertisement