L'objectif neuf semble faciliter la guérison après traumatisme de nerf optique

Quand un crashes ou une décomposition de véhicule a comme conséquence une lésion nerveuse optique, l'élimination d'une enzyme connue pour introduire l'inflammation semble faciliter la guérison, les scientifiques enregistrent.

Ils ont montré pour la première fois dans un modèle de souris de traumatisme de nerf optique de dur-à-festin, cela retirant l'arginase 2, qui d'enzymes augmente avec des blessures, la mort de neurone de diminutions dans la rétine ainsi que la dégénérescence des fibres nerveuses qui branchent des neurones entre eux et éventuel le cerveau, ils enregistrent dans les frontières de tourillon en neurologie.

« En ce moment quand une lésion d'écrasement de nerf optique se produit, il n'y a pas beaucoup de nous peut faire pour aider l'oeil pour récupérer, » dit M. Ruth B. Caldwell, biologiste de cellules au centre de biologie vasculaire à la faculté de médecine de la Géorgie à l'université d'Augusta.

« Nous savons que nous ne pouvons pas éviter les dégâts initiaux, il va y avoir quelques blessures aiguës, mais ce qu'effacer cette enzyme semble faire est d'éviter l'amplification suivante des blessures originelles. Le dégât indirect est moins, » dit Caldwell, l'auteur correspondant de l'étude.

Les découvertes élucident les jeux du rôle A2 dans le traumatisme suivant des dégâts rétiniens et mettent en valeur le potentiel d'A2 comme objectif logique de demande de règlement, les scientifiques écrivent.

Les nerfs optiques branchent les yeux au cerveau et rassemblent des impulsions que la rétine produit de la lumière de sorte que nous puissions voir. Il n'y a actuel aucun traitement qui vise le traumatisme de nerf optique en grande partie parce que la compréhension de tous les lecteurs dommageables est peu claire, ils écrivent.

Tandis que peu également est connu au sujet du fonctionnement normal d'A2, il semble être l'opposé polaire de l'arginase 1, une clavette d'enzymes à aider notre foie éliminent l'ammoniaque. Comme les scientifiques récent trouvés, A1 peuvent supprimer l'inflammation destructrice cette des résultats quand les conditions comme le diabète et le glaucome ramènent le flux sanguin à la rétine. Quand les niveaux A1 diminuent, qu'ils trouvent se produit dans un grand choix de types de lésions oculaires, les niveaux A2 augmentent et ainsi faites l'inflammation et les dégâts.

Dans leur modèle de lésion nerveuse optique, ils ont de nouveau trouvé l'expression A2 accrue après que les blessures et que des neurones dans la rétine ainsi que les cellules ganglionnaires rétiniennes, la cellule primaire saisissent le nerf optique, a commencé à mourir. Tandis qu'une certaine mort des cellules ganglionnaires rétiniennes se produit évidemment juste après ces blessures de type, la destruction peut continuer à l'extérieur sept jours ou plus, les scientifiques disent.

Un A2 plus élevé a également augmenté l'activation des cellules glial après des blessures. Les cellules de Glial sont une cellule du cerveau différente de type qui nourrissent et supportent autrement des neurones. Mais quand ils sont activés, ils renoncent à leur rôle de support, Caldwell dit.

Les résultats destructeurs ont tourné autour, quand ils ont retiré A2 de l'équation. La perte de neurone a diminué de même qu'a fait la dégénérescence des fibres nerveuses, des axones appelés qui branchent les cellules ganglionnaires rétiniennes au cerveau, et de l'activation glial était réduite. Il y avait d'autres signes de support, comme une augmentation du facteur neurotrophic dérivé par cerveau, également connu pour supporter la survie des neurones et des axones.

« Nous prouvons pour la première fois qu'il y a un lien entre le facteur et l'arginase neurotrophic dérivés par cerveau 2, » dit M. Abdelrahman Y. Fouda, boursier post-doctoral dans le laboratoire de Caldwell et un co-auteur d'étude.

Ils ont même vu quelques axones pousser à travers la remarque de la lésion d'écrasement, Fouda dit.

« Nous avons de la preuve que probablement les axones essayent de réparer eux-mêmes, » Caldwell ajoute de ces indicateurs tôt de la capacité des neurones de raccorder les uns avec les autres et éventuel le cerveau. « Il l'examine comme ils essayent d'y arriver, » dit, « mais nous avons beaucoup plus le travail à faire pour prouver cela. »

Il y avait également plus par accroissement de protéine associée GAP43 43, ou, qui est connu pour aider des axones à régénérer. En fait, les scientifiques ont trouvé qu'un cerveau de voie le facteur que neurotrophic dérivé peut bénéficier le nerf optique par, consécutivement, aide l'augmentation les niveaux de GAP43. L'omission A2 a également empêché des associé-augmentations de blessures en cellules immunitaires de inflammation-introduction comme l'interleukine.

« Nous avons déjà vu A2 entrer dans d'autres types de lésion, » dit Caldwell, mettant en référence les problèmes qui comprennent également les dégâts rétiniens qui se produisent dans les bébés prématurés ainsi que la rétinopathie ischémique trouvée en conditions comme le diabète.

« Ce qui nous savons maintenant est que quand nous effaçons A2, il rend la guérison meilleure à partir d'un écrasement de nerf optique, » Caldwell dit.

Jusqu'à présent dans tous leurs modèles, qui comprennent maintenant le traumatisme de nerf optique, quand les niveaux A2 vont vers le haut de, A1 descendent.

Ils soupçonnent cela en donnant un plus stable mais encore pente humaine d'A1, comme elles déjà font dans d'autres modèles de lésion oculaire, elle aidera à entraîner une réduction A2 dans la lésion d'écrasement de nerf optique aussi bien, et poursuit ceci et d'autres lignes d'enquête.