Il nuovo obiettivo sembra aiutare il ripristino dopo il trauma del nervo ottico

Quando un incidente stradale o un'esplosione provoca una lesione del nervo ottico, eliminare un enzima conosciuto per promuovere l'infiammazione sembra aiutare il ripristino, gli scienziati riferiscono.

Hanno indicato per la prima volta in un modello del mouse del trauma del nervo ottico dell'duro--ossequio, quello che elimina il arginase 2, che degli enzimi aumenta con la lesione, la morte del neurone di diminuzioni nella retina come pure la degenerazione delle fibre nervose che connettono i neuroni l'un l'altro ed infine il cervello, essi riferiscono nelle frontiere del giornale in neuroscienza.

“Ora quando una lesione di schiacciamento del nervo ottico accade, ci non sono molto noi possono fare per aiutare l'occhio per recuperare,„ dice il Dott. Ruth B. Caldwell, biologo delle cellule nel centro vascolare di biologia all'istituto universitario medico della Georgia all'università di Augusta.

“Sappiamo che non possiamo impedire il danno iniziale, sta andando essere una certa lesione acuta, ma che cosa cancellare questo enzima sembra fare è di impedire l'amplificazione successiva della lesione originale. Il danno collaterale è di meno,„ dice Caldwell, l'autore corrispondente dello studio.

I risultati delucidano sia i giochi di ruolo A2 nel trauma seguente di danno retinico che evidenziano il potenziale di A2 come obiettivo logico del trattamento, gli scienziati scrivono.

I nervi ottici connettono gli occhi al cervello e raccolgono gli impulsi che la retina genera da indicatore luminoso in moda da poterci vedere noi. Non c'è corrente terapia che mira al trauma del nervo ottico in gran parte perché la comprensione di tutti i giocatori offensivi è poco chiara, essi scrive.

Mentre piccolo egualmente è conosciuto circa la funzione normale di A2, sembra essere l'opposto polare del arginase 1, un tasto degli enzimi ad aiutare il nostro fegato elimina l'ammoniaca. Come gli scienziati recentemente trovati, A1 possono sopprimere l'infiammazione distruttiva quella risultati quando i termini come il diabete ed il glaucoma riducono il flusso sanguigno alla retina. Quando i livelli A1 diminuiscono, che stanno trovando accadono in vari tipi di lesioni agli occhi, i livelli A2 aumentano ed in modo da faccia l'infiammazione ed il danno.

Nel loro modello della lesione del nervo ottico, hanno trovato ancora l'espressione aumentata A2 dopo che la lesione e che neuroni nella retina come pure nelle celle retiniche del ganglio, la pila digita dentro il nervo ottico, ha cominciato a morire. Mentre una certa morte delle celle retiniche del ganglio si presenta ovviamente subito dopo di questo tipo lesione, la distruzione può continuare fuori i sette giorni o più, gli scienziati dicono.

Più alto A2 egualmente ha aumentato l'attivazione delle cellule glial dopo la lesione. Le celle di Glial sono un tipo differente cellula cerebrale che nutriscono ed altrimenti supportano i neuroni. Ma quando sono attivati, rinunciano al loro ruolo complementare, Caldwell dice.

I risultati distruttivi girati, quando hanno eliminato A2 dall'equazione. La perdita del neurone diminuita come ha fatto la degenerazione delle fibre nervose, chiamato assoni che connettono le celle retiniche del ganglio al cervello ed attivazione glial è stata diminuita. C'erano altri segni di supporto, come un aumento nel fattore neurotrophic derivato cervello, anche conosciuto per supportare la sopravvivenza dei neuroni e degli assoni.

“Stiamo indicando per la prima volta che c'è una connessione fra il fattore e il arginase neurotrophic derivati cervello 2,„ diciamo il Dott. Abdelrahman Y. Fouda, collega postdottorale nel laboratorio di Caldwell e un co-author di studio.

Anche hanno veduto alcuni assoni germogliare dopo il punto della lesione di schiacciamento, Fouda dice.

“Abbiamo certa prova che possibilmente gli assoni stanno provando a riparare stessi,„ Caldwell aggiungiamo di questi indicatori in anticipo della capacità dei neuroni di ricollegare a vicenda ed infine il cervello. “La guarda come stanno provando a arrivare,„ dice, “ma abbiamo molto più lavoro da fare per provare quello.„

Egualmente c'era più la crescita proteina associata GAP43 43, o, che è conosciuto per aiutare gli assoni a rigenerare. Infatti, gli scienziati hanno trovato che un cervello di modo il fattore neurotrophic derivato può avvantaggiare il nervo ottico vicino, a sua volta, sta aiutando l'aumento i livelli di GAP43. L'eliminazione A2 egualmente ha inibito gli associato-aumenti di lesione in celle immuni che dipromozione come l'interleuchina.

“Già abbiamo veduto A2 andare su in altri tipi di lesioni,„ dice Caldwell, fornente di rimandi i problemi che egualmente comprendono il danno retinico che si presenta in bambini prematuri come pure nella retinopatia ischemica trovata nei termini come il diabete.

“Che cosa ora sappiamo è che quando cancelliamo A2, rende il ripristino migliore da uno schiacciamento del nervo ottico,„ Caldwell dice.

Fin qui in tutti i loro modelli, che ora comprendono il trauma del nervo ottico, quando i livelli A2 salgono, A1 vanno giù.

Sospettano quello dando uno più stabile ma ancora grado umano di A1, come già stanno facendo in altri modelli di lesione agli occhi, contribuirà a guidare giù A2 nella lesione di schiacciamento del nervo ottico pure e sta perseguendo questo ed altre righe di ricerca.

Sorgente: https://www.augusta.edu/mcg/