새로운 표적은 시신경 외상 후에 구난을 원조하는 것처럼 보입니다

자동차 충돌 또는 폭발이 시신경 상해 귀착될 때, 염증을 승진시키기 위하여 알려지는 효소를 삭제하는 것은 구난을 원조하는 것처럼 보입니다, 과학자는 보고합니다.

그(것)들은 거칠 에 치료 시신경 외상, 제거하는 망막에 있는 상해, 감소 신경 죽음 뿐 아니라 신경을 두뇌 서로에게 그리고 궁극적으로 연결하는 신경 섬유의 퇴보로 그것의 마우스 모형에서 신경과학에 있는 전표 국경에서 증가하는 효소 arginase 2 의, 보고합니다 처음으로 보여주습니다 것이.

"시신경 으깸 상해가 일어날 때 지금, 복구하기 위하여 많게 우리가 수 있습니다 눈을 돕기 위하여 할 없습니다," 박사를 말합니다 Ruth B. Caldwell, 오거스타 대학에 조오지아의 의학 대학에 관 생물학 센터에 있는 세포 생물학자.

"우리는 우리가 처음 손상을 방지할 수 없다는 것을 알고 있습니다, 어떤 심각한 상해가 이기 위하여 려고 하고 있습니다, 그러나 이 효소를 삭제하는 것이 보이는 무엇을 하는 것을 본래 상해의 연속적인 확대를 방지하는입니다. 부수 피해는 더 적은입니다," Caldwell, 연구 결과의 대응 저자를 말합니다.

사실 인정은 망막 손상 따르는 외상에 있는 역할 A2 실행을 둘 다 설명하고 논리적인 대우 표적으로 A2 잠재력을, 과학자 씁니다 강조합니다.

시신경은 두뇌에 우리가 볼 수 있다 그래야 눈을 연결하고 망막이 빛에서 생성하는 전류를 집합합니다. 모든 파괴적인 선수의 이해가 불분명하기 때문에 지금 시신경 외상을, 그(것)들 쓰는 크게 표적으로 하는 아무 치료도 없습니다.

약간은 또한 A2 정규 함수에 관하여 알려지는 동안, 삭제합니다 암모니아를 우리의 간을 돕기에 arginase 1의 극지 반대, 효소 키인 것처럼 보입니다. 당뇨병과 녹내장 같이 조건이 망막으로 혈류량을 감소시킬 때 최근에 찾아낸 과학자, A1가 결과 그 파괴적인 염증을 억압할 수 있던 대로. 눈 상해의 다양한 모형에서 일어나는 찾아내고 있는 A1 수준이 줄일 때, A2 수준은 증가하고 그래서 염증과 피해를 주십시오.

시신경 상해의 그들의 모형에서는, 그(것)들은 다시 정지하는 것을 시작되었다는 것을 망막 뿐 아니라 망막 신경절 세포에 있는 신경, 일차 전지 시신경을 입력하다 후에 상해가 그리고 증가한 A2 표정을 찾아냈습니다. 망막 신경절 세포의 어떤 죽음이 이 모형 상해의 바로 뒤에 명백한 생기는 동안, 파괴는 7 일을 밖으로 계속될 수 있습니다 또는 좀더, 과학자는 말합니다.

더 높은 A2는 또한 상해 다음 glial 세포 활성화를 증가했습니다. 신경을 기르고 다르게 지원하는 Glial 세포는 다른 모형 뇌세포입니다. 그러나 활성화될 때, 그(것)들은 그들의 지지가 되는 역할을 삼갑니다, Caldwell는 말합니다.

파괴적인 결과는 방정식에서 A2를 제거할 때, 주변에 돌았습니다. 신경 손실은 두뇌에 망막 신경절 세포를 연결하는 축삭, 그리고 glial 활성화에게 불린 신경 섬유의 퇴보 감소되었다 처럼 점감했습니다. 신경과 축삭의 생존을 지원하기 위하여 또한 알려진 두뇌에 의하여 파생된 neurotrophic 요인에 있는 증가 같이 지원의 그밖 표시가, 있었습니다.

"우리는 두뇌에 의하여 파생된 neurotrophic 요인과 arginase 2 사이 연결이 있다는 것을," 말합니다 Abdelrahman Y. Fouda, 박사과정 이수 동료 및 연구 결과 공동 저자 Caldwell의 실험실에 있는 박사를 처음으로 보여주고 있습니다.

그(것)들은 몇몇 축삭을 으깸 상해의 점 지나서 싹이 트는 보았습니다 조차, Fouda는 말합니다.

"우리는 서로와 궁극적으로 두뇌 재연결하는 신경의 기능의 이 초기 표시기의 가능하게 고치는 것을 축삭 그들자신이 시도하고 있는 약간 기록이," Caldwell 추가합니다 있습니다. "그것은 그(것)들이 거기 도착하는 것을 시도하고 있는 처럼," 그녀를 말합니다 봅니다, "그러나 우리는 아주 많게 있습니다 그것을 증명하기 위하여 할 것이다 일이."

또한 추가 성장 관련 단백질 43가, 또는 축삭이 회생할 것을 돕도록 알려지는 GAP43 있었습니다. 실제로, 과학자는 1개의 쪽 두뇌가 파생한 neurotrophic 요인이 시신경을 유익할 수 있는 곁에, 차례차례로, 증가를 GAP43의 수준 돕고 있다는 것을 찾아냈습니다. A2 삭제는 또한 interleukin 같이 염증 승진시키는 면역 세포에 있는 상해 관련되 증가를 억제했습니다.

"우리는 이미 A2가 상해의 그밖 모형에서 위로 들어갈 것을 보았습니다," 또한 조산아 뿐 아니라 당뇨병 같이 조건에서 찾아낸 ischemic retinopathy에서 생기는 망막 손상을 포함하는 문제를 참조 사항를 붙여 Caldwell를 말합니다.

"우리가 A2를 삭제할 때, 구난이 시신경 으깸에게서 에 의하여 더 나은 시킨다는 것을," Caldwell 말하는 인지 우리가 지금 알고 있는 무엇.

A2 수준이 높은 쪽으로 갈 때 지금까지 지금 시신경 외상을, A1 내려가는 포함하는 그들의 모형 전부에서.

그밖 눈 상해 모형에서 이미 한 대로 그(것)들은 안정되어 있는 것 주어서 그것을 의심합니다 그러나 아직도 A1의 인간적인 급료, 시신경 으깸 상해에 있는 A2의 아래 또한 모는 것을 돕고, 수사의 이것 그밖 선을 추격하고 있습니다.

근원: https://www.augusta.edu/mcg/

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