O alvo novo parece ajudar à recuperação após o traumatismo do nervo ótico

Quando um acidente de viação ou uma explosão conduzem a um ferimento do nervo ótico, eliminar uma enzima conhecida para promover a inflamação parece ajudar à recuperação, os cientistas relatam.

Têm mostrado pela primeira vez em um modelo do rato do traumatismo do nervo ótico do resistente-à-deleite, de que que remove o arginase 2 da enzima, que aumenta com ferimento, morte do neurônio das diminuições na retina assim como a degeneração das fibras de nervo que conectam os neurônios entre si e finalmente o cérebro, eles relatam nas fronteiras do jornal na neurociência.

“Agora quando um ferimento do esmagamento do nervo ótico acontecer, não há muito nós pode fazer para ajudar o olho a recuperar,” diz o Dr. Ruth B. Caldwell, biólogo de pilha no centro vascular da biologia na faculdade médica de Geórgia na universidade de Augusta.

“Nós sabemos que nós não podemos impedir o dano inicial, está indo estar algum ferimento agudo, mas o que suprimir desta enzima parece fazer é impedir a amplificação subseqüente do ferimento original. Os danos colaterais são menos,” diz Caldwell, autor correspondente do estudo.

Os resultados explicam os jogos do papel A2 no traumatismo de seguimento de dano retina e destacam o potencial de A2 como um alvo lógico do tratamento, os cientistas escrevem.

Os nervos óticos conectam os olhos ao cérebro e recolhem impulsos que a retina gera da luz de modo que nós possamos ver. Não há actualmente nenhuma terapia que visa o traumatismo do nervo ótico pela maior parte porque a compreensão de todos os jogadores prejudiciais é obscura, eles escreve.

Quando pouco for sabido igualmente sobre a função normal de A2, parece ser o oposto polar do arginase 1, uma chave da enzima a ajudar nosso fígado elimina a amônia. Como os cientistas encontrados recentemente, A1 podem suprimir a inflamação destrutiva essa resultados quando as condições como o diabetes e a glaucoma reduzirem a circulação sanguínea à retina. Quando os níveis A1 diminuem, que estão encontrando acontecem em uma variedade de tipos dos ferimentos de olho, os níveis A2 aumentam e assim que faça a inflamação e o dano.

Em seu modelo de ferimento do nervo ótico, encontraram outra vez a expressão A2 aumentada depois que o ferimento e que os neurônios na retina assim como nas pilhas retinas do gânglio, a pilha preliminar dactilografa dentro o nervo ótico, começou a morrer. Quando alguma morte de pilhas retinas do gânglio ocorrer obviamente imediatamente depois deste tipo ferimento, a destruição pode continuar para fora sete dias ou mais, os cientistas dizem.

Um A2 mais alto igualmente aumentou a activação da pilha glial depois de ferimento. As pilhas de Glial são um tipo diferente neurónio que nutrem e apoiam de outra maneira os neurônios. Mas quando são activados, abandonam seu papel de suporte, Caldwell diz.

Os resultados destrutivos giraram ao redor, quando removeram A2 da equação. A perda do neurônio diminuiu como fez a degeneração de fibras de nervo, chamada os axónio que conectam pilhas retinas do gânglio ao cérebro, e activação glial foi reduzida. Havia outros sinais do apoio, como um aumento no factor neurotrophic derivado cérebro, igualmente conhecido para apoiar a sobrevivência dos neurônios e dos axónio.

“Nós estamos mostrando pela primeira vez que há uma conexão entre o factor e o arginase neurotrophic derivados cérebro 2,” dizemos o Dr. Abdelrahman Y. Fouda, companheiro pos-doctoral no laboratório de Caldwell e um co-autor do estudo.

Viram mesmo alguns axónio brotar após o ponto do ferimento do esmagamento, Fouda diz.

“Nós temos alguma evidência que possivelmente os axónio estão tentando reparar eles mesmos,” Caldwell adicionamos destes indicadores adiantados da capacidade dos neurônios para reconectar um com o otro e finalmente o cérebro. “Olha-a como estão tentando obter lá,” diz, “mas nós temos muito mais o trabalho a fazer para provar isso.”

Igualmente havia mais crescimento proteína associada GAP43 43, ou, que é sabido para ajudar axónio a regenerar. De facto, os cientistas encontraram que um cérebro da maneira o factor neurotrophic derivado que pode beneficiar o nervo ótico perto, por sua vez, está ajudando o aumento os níveis de GAP43. O supressão A2 igualmente inibiu associado-aumentos de ferimento em pilhas imunes depromoção como o interleukin.

“Nós temos visto já A2 ir acima em outros tipos de ferimento,” diz Caldwell, provendo os problemas que igualmente incluem dano retina que ocorre em bebês prematuros assim como no retinopathy isquêmico encontrado nas condições como o diabetes.

“O que nós sabemos agora é que quando nós suprimirmos de A2, faz a recuperação melhor de um esmagamento do nervo ótico,” Caldwell diz.

Até agora em todos seus modelos, que incluem agora o traumatismo do nervo ótico, quando os níveis A2 forem acima de, A1 vão para baixo.

Suspeitam aquele dando um mais estável mas ainda categoria humana do A1, como já está fazendo em outros modelos de ferimento de olho, ajudará a conduzir também abaixo do A2 em ferimento do esmagamento do nervo ótico, e está levando a cabo esta e outras linhas de investigação.

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