Кажется, что помогает новая цель спасению после травма оптического нерва

Когда автокатастрофа или взрыв приводят к в ушибе оптического нерва, кажется, что помогает исключать энзим известные, что повысил воспаление спасению, научные работники сообщают.

Они показали для the first time в модели мыши травма оптического нерва груб-к-обслуживания, того извлекая arginase 2 энзима, которое увеличивает с ушибом, смертью неврона уменшений в сетчатке так же, как вырождением нервных волокон которые соединяют невроны к одину другого и в конечном счете мозгу, они сообщают в границах журнала в нейронауке.

«Теперь когда ушиб толкотни оптического нерва случается, нет много нас могут сделать для того чтобы помочь глазу для того чтобы взять,» говорит Др. Ruth B. Caldwell, биолога клетки в васкулярном центре биологии на медицинском коллеже Грузии на университете Augusta.

«Мы знаем мы не может предотвратить начальное повреждение, идут быть некоторый акутовый ушиб, но чего кажется, что делает удалять этот энзим предотвратить последующую амплификацию первоначально ушиба. Сопутствующий ущерб,» говорит Caldwell, автор изучения соответствуя.

Заключения разъясняют и игры роли A2 в травма ретинального повреждения следовать и выделяют потенциал A2 как логически цель обработки, научные работники пишут.

Оптические нервы соединяют глаза к мозгу и собирают ИМПы ульс сетчатка производит от света так, что мы сможем увидеть. В настоящее время никакая терапия которая пристреливает травма оптического нерва в большинстве потому что понимать всех дискредитирующих игроков мутноват, они пишет.

Пока немногая также знано о функции A2 нормальной, оно кажется, что будет приполюсной противоположностью arginase 1, ключ энзима к помогать нашей печенке исключает амиак. По мере того как недавно найденные научные работники, A1 могут подавить разрушительное воспаление то результаты когда условия как мочеизнурение и глаукома уменьшают поток крови к сетчатке. Когда уровни A1 уменьшат, которые они находят случаются в разнообразие типах ушибов глаза, уровни A2 увеличивают и поэтому сделайте воспаление и повреждение.

В их модели ушиба оптического нерва, они снова находили увеличенное выражение A2 после того как ушиб и что невроны в сетчатке так же, как ретинальных клетках ганглия, главная ячейка печатает внутри оптический нерв на машинке, начал умирать. Пока некоторая смерть ретинальных клеток ганглия очевидно происходит немедленно после этого типа ушиба, разрушение может продолжать вне 7 дней или больше, научные работники говорят.

Более высокое A2 также увеличило активацию glial клетки после ушиба. Клетки Glial клетка головного мозга разного вида которые кормят и в противном случае поддерживают невроны. Но когда они активированы, они воздерживаются их поддерживающая роль, Caldwell говорит.

Разрушительные результаты повернули вокруг, когда они извлекли A2 от уровнения. Потеря неврона умалила как сделало было уменьшено вызванное вырождение нервных волокон, аксонами которые соединяют ретинальные клетки ганглия к мозгу, и glial активацией. Были другие знаки поддержки, как увеличение в факторе выведенном мозгом neurotrophic, также известные, что поддержали выживание невронов и аксонов.

«Мы показываем для the first time того там фактор связь между выведенный мозгом neurotrophic и arginase 2,» говорит Др. Abdelrahman Y. Fouda, postdoctoral собрата в лаборатории Caldwell и соавтор изучения.

Они даже увидели, что некоторые аксоны пускали ростии за пунктом ушиба толкотни, Fouda говорит.

«Мы имеем нескольк доказательства которое по возможности аксоны сами пробуют отремонтировать,» Caldwell добавляем этих предыдущих индикаторов способности невронов заново соединить друг с другом и в конечном счете мозг. «Он смотрит как они пробуют получить там,» ее говорит, «только мы имеем намного больше работу, котор нужно сделать для того чтобы доказать то.»

Также был больше протеина связанного ростом 43, или GAP43, которое знаны, что помогает аксонам регенерировать. В действительности, научные работники нашли один мозг путя выведенный neurotrophic фактор может помочь оптический нерву мимо, в свою очередь, помогает увеличению уровни GAP43. Пропускание A2 также заблокировало связывать-увеличения ушиба в воспалени-повышая иммунных клетках как interleukin.

«Мы уже видели, что A2 идет вверх в другие типы ушиба,» говорит Caldwell, снабжая ссылками проблемы которые также включают ретинальное повреждение которое происходит в преждевременных младенцах так же, как ишемичной ретинопатии найденной в условиях как мочеизнурение.

«Что мы знаем теперь что когда мы удаляем A2, оно делает спасение более лучшим от толкотни оптического нерва,» Caldwell говорит.

Датировать в всех их моделях, которые теперь включают травма оптического нерва, когда уровни A2 идут вверх по, A1 идут вниз.

Они подозрюют то путем давать стабилизированное но все еще людская ранг A1, по мере того как они уже делает в других моделях ушиба глаза, он поможет управлять вниз с A2 в ушибе толкотни оптического нерва также, и следует это и другие линии из исследования.

Источник: https://www.augusta.edu/mcg/

Advertisement