El nuevo objetivo aparece ayudar a la recuperación después de trauma del nervio óptico

Cuando un choque de coche o una explosión da lugar a un daño del nervio óptico, la eliminación de una enzima sabida para ascender la inflamación aparece ayudar a la recuperación, los científicos denuncian.

Han mostrado por primera vez en un modelo del ratón del trauma del nervio óptico de la resistente-a-invitación, de que quitaba el arginase 2, que de la enzima aumenta con daño, muerte de la neurona de las disminuciones en la retina así como la degeneración de las fibras de nervio que conectan las neuronas el uno al otro y final el cerebro, ellos denuncian en las fronteras del gorrón en neurología.

“Ahora cuando suceso un daño del agolpamiento del nervio óptico, no hay mucho nosotros puede hacer para ayudar al aro para recuperarse,” dice al Dr. Ruth B. Caldwell, biólogo de célula en el centro vascular de la biología en la universidad médica de Georgia en la universidad de Augusta.

“Sabemos que no podemos prevenir el daño inicial, va a ser un cierto daño agudo, pero qué suprimir esta enzima parece hacer es prevenir la amplificación subsiguiente del daño original. El daño colateral es menos,” dice a Caldwell, el autor correspondiente del estudio.

Las conclusión aclaran los juegos del papel A2 en trauma de siguiente del daño retiniano y destacan potencial de A2 como objetivo lógico del tratamiento, los científicos escriben.

Los nervios ópticos conectan los aros con el cerebro y cerco impulsos que la retina genera de luz de modo que poder ver. No hay actualmente terapia que apunta trauma del nervio óptico en gran parte porque la comprensión de todos los jugadores perjudiciales es no entendible, ellos escribe.

Mientras que poco también se sabe sobre la función normal de A2, aparece ser el contrario polar del arginase 1, una llave de la enzima a ayudar nuestro hígado elimina el amoníaco. Como los científicos encontrados recientemente, A1 pueden suprimir la inflamación destructiva esa los resultados cuando las condiciones como la diabetes y el glaucoma reducen el flujo de sangre a la retina. Cuando los niveles A1 disminuyen, que están encontrando suceso en una variedad de tipos de daños de aro, los niveles A2 aumentan y así que haga la inflamación y el daño.

En su modelo del daño del nervio óptico, encontraron otra vez la expresión creciente A2 después de que el daño y que las neuronas en la retina así como las células retinianas del ganglio, la célula primaria pulse hacia adentro el nervio óptico, comenzó a morir. Mientras que una cierta muerte de las células retinianas del ganglio ocurre obviamente inmediatamente después de este tipo daño, la destrucción puede continuar fuera siete días o más, los científicos dicen.

Un A2 más alto también aumentó la activación de la célula glial después del daño. Las células de Glial son un diverso tipo neurona que alimentan y soportan de otra manera las neuronas. Pero cuando se activan, renuncian su papel de apoyo, Caldwell dice.

Los resultados destructivos giraron alrededor, cuando quitaron A2 de la ecuación. La baja de la neurona disminuyó al igual que la degeneración de las fibras de nervio, llamada los axones que conectan las células retinianas del ganglio con el cerebro, y activación glial fue reducida. Había otros signos del apoyo, como un aumento en el factor neurotrophic derivado cerebro, también sabido para soportar la supervivencia de neuronas y de axones.

“Estamos mostrando por primera vez que hay una conexión entre el factor y el arginase neurotrophic derivados cerebro 2,” decimos al Dr. Abdelrahman Y. Fouda, becario postdoctoral en el laboratorio de Caldwell y co-autor del estudio.

Incluso vieron algunos axones el brotar más allá del punto del daño del agolpamiento, Fouda dice.

“Tenemos ciertas pruebas que los axones estén intentando posiblemente reparar ellos mismos,” Caldwell agregamos de estos indicadores tempranos de la capacidad de las neuronas de volver a conectar con uno a y final el cerebro. “La observa como están intentando conseguir allí,” dice, “solamente tenemos mucho más trabajo a hacer para probar eso.”

También había más incremento proteína asociada GAP43 43, o, que se sabe para ayudar a los axones a regenerar. De hecho, los científicos encontraron que un cerebro de la manera que el factor neurotrophic derivado puede beneficiar al nervio óptico cerca, a su vez, está ayudando a aumento los niveles de GAP43. La supresión A2 también inhibió asociado-aumentos del daño en células inmunes inflamación-que ascendían como el interleukin.

“Hemos visto ya A2 entrar hacia arriba en otros tipos de daño,” dice a Caldwell, refiriéndose a los problemas que también incluyen el daño retiniano que ocurre en bebés prematuros así como la retinopatía isquémica encontrada en condiciones como la diabetes.

“Qué ahora sabemos es que cuando suprimimos A2, hace la recuperación mejor de un agolpamiento del nervio óptico,” Caldwell dice.

Hasta la fecha en todos sus modelos, que ahora incluyen trauma del nervio óptico, cuando los niveles A2 van encima de, A1 van hacia abajo.

Sospechan eso dando un más estable pero aún pendiente humana de A1, como él está haciendo ya en otros modelos del daño de aro, ayudará a impulsar abajo de A2 en daño del agolpamiento del nervio óptico también, y está persiguiendo el y otras líneas de la investigación.

Fuente: https://www.augusta.edu/mcg/

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