Nytt uppsätta som mål verkar att bistå återställning efter optisk nervtrauma

När en bilkrasch eller explosion resulterar i en optisk nervskada, verkar när du avlägsnar ett bekant enzym för att främja inflammation att bistå återställningen, forskare anmäler.

De har visat för den första tiden i en mus modellerar av buse-till-fest den optiska nervtrauman, det som tar bort enzymarginasen 2, som förhöjningar med skada, minskningneurondöd i näthinnan såväl som försämringen av nervfibrer, som förbinder neurons till varje annan och ultimately hjärnan, dem anmäler i föra journal övergränserna i Neuroscience.

”Högert nu, när en optisk nervfruktdryckskada händer, finns det inte ett lott som vi kan göra för att hjälpa syna för att återställa,” något att sägaDr. Ruth B. Caldwell, cellbiolog i den kärl- biologin centrerar på den medicinska högskolan av Georgia på den Augusta universitetar.

”Vet vi att vi inte kan förhindra den initiala skadan, går det att vara någon akut skada, men vad som tar bort detta enzym, verkar för att göra, är att förhindra följande förstärkning av den original- skadan. Parallell skada är mindre,” något att säga Caldwell, studie motsvarande författare.

Rönet belyser både lekarna för rollen A2 i retinal trauma för skada efter och markerar potentiell A2, som en logisk behandling uppsätta som mål, forskarna skriver.

De optiska nerverna förbinder synar till hjärnan, och mot efterkrav impulser som näthinnan frambringar från ljust, så att vi kan se. Det finns inte för närvarande någon terapi som uppsätta som mål optisk nervtrauma i hög grad, därför att överenskommelse de skadlig spelarna är allra oklar, dem skriver.

Stunden är lite också bekant om A2's-det normala fungerar, det verkar att vara den polara motsatsen av arginase 1, ett enzym som är nyckel- till portionen som vår lever avlägsnar ammoniak. Som forskarna som finnas för en tid sedan, kan A1 dämpa destruktiv inflammation att resultat, när villkorar lik sockersjuka, och glaucoma förminskar blodflöde till näthinnan. Så gör inflammation och skada, när A1 jämnar minskning, som de finner händer i en variation av typer av synar skador, jämnar A2 förhöjning och.

I deras modellera av optisk nervskada, grundar de igen det ökande uttryckt A2, efter skadan och det neurons i näthinnan såväl som de retinal nervknutcellerna, den primära celltypen i den optiska nerven, började att dö. Fördriva någon död av retinal nervknutceller uppstår självfallet omgående efter denna typskada, förstörelse kan fortsätta ut sju dagar eller mer, forskarenågot att säga.

Högre A2 ökade också skada för aktivering för glial cell efter. Glial celler är en olik typhjärncell som uppföder och stöttar annars neurons. Men, när de aktiveras, avstår från de deras understöda roll, Caldwell något att säga.

De destruktiva resultaten vände omkring, då de tog bort A2 från likställanden. Neuronförlust minskade, som gjorde försämringen av nervfibrer som kallades axons, som förbinder retinal nervknutceller till hjärnan och den glial aktiveringen förminskades. Det fanns annat tecken av service, gillar en förhöjning i hjärnan härlett neurotrophic dela upp i faktorer, också bekant för att stötta överlevnaden av neurons och axons.

”Är vi visningen för den första tiden att det finns en anslutning mellan hjärnan härlett neurotrophic dela upp i faktorer och arginase 2,” något att sägaDr. Abdelrahman Y. Fouda, den postdoctoral kamraten i Caldwells labb och en studiecoauthor.

De sågar även några axons som förbi spirar peka av fruktdryckskadan, Fouda något att säga.

”Har vi något att bevisa, att axonsna är eventuellt prövas att reparera sig,” Caldwell tillfogar av dessa tidig sortindikatorer av neurons'nas kapacitet att återinkoppla med varje annan och ultimately hjärnan. ”Ser den något liknande som de är prövas att få där,” henne något att säga, ”, men vi har ett lott mer arbete som ska göras för att bevisa det.”,

Det fanns också mer tillhörande protein 43 för tillväxt eller GAP43, som är bekant att hjälpa axons att regenerera. I faktum grundar forskarna ett långt hjärnan härlett neurotrophic dela upp i faktorer kan gynna den optiska nerven är by, i sin tur, portionförhöjning jämnar av GAP43. Förhindrade skadatillhörande-förhöjningar för radering A2 gillar också i inflammation-främja immuna celler interleukinen.

”Har vi redan sett A2 gå upp i andra typer av skadan,” något att säga Caldwell som hänvisar till problem som inkluderar också retinal skada, som uppstår i för tidigt behandla som ett barn, såväl som den ischemic retinopathyen som in finnas, villkorar lik sockersjuka.

”Vad vi vet nu är, att, när vi tar bort A2, den gör återställning bättre från en optisk nervfruktdryck,” Caldwell något att säga.

Hitintills deras modellerar sammanlagt, som inkluderar nu optisk nervtrauma, när A2 jämnar, upp, går A1 går besegrar.

De misstänker det, genom att ge ett mer stabilt, men den stilla människan graderar av A1, som de gör redan i annat synar skada modellerar, ska den hjälpdrev besegrar A2 i optisk nervfruktdryckskada som väl och förföljer denna, och annan fodrar av utredning.

Källa: https://www.augusta.edu/mcg/

Advertisement