新的目標看上去在視覺神經創傷以後幫助恢復

當車禍或展開導致視覺神經傷時,消滅已知的酵素促進炎症看上去幫助恢復,科學家報告。

他們在鼠標設計在日記帳邊境第一次顯示了堅韌對款待視覺神經創傷,去除酵素 arginase 2 的那增加有傷害、減少神經元死亡在視網膜以及神經纖維退化彼此和根本地連接神經元腦子,他們報告在神經科學方面

「現在,當視覺神經易碎傷害發生,沒有很多我們可能執行幫助眼睛收回」,在血管生物中心細胞生物學家說博士露絲 B. Caldwell,在喬治亞山東醫學院奧古斯塔大學的。

「我們知道我們不可能防止最初的故障,那裡是某深刻傷害,但是什麼刪除此酵素似乎執行是防止原始傷害的隨後的放大作用。 附帶損害是較少」,研究的對應的作者說 Caldwell。

發現闡明在視網膜故障按照的創傷的角色 A2 作用并且顯示 A2 潛在作為一個邏輯處理目標,科學家寫道。

視覺神經連接眼睛到腦子并且收集視網膜從光生成的衝動,以便我們能看到。 當前沒有主要瞄準視覺神經創傷的療法,因為瞭解所有有害的球員是不清楚的,他們寫道。

當一點也知道關於 A2 正常功能時,看起來是極性對面 arginase 1,酵素關鍵字到幫助我們的肝臟消滅氨。 科學家最近找到, A1 能抑制該破壞性的炎症結果,當像糖尿病和青光眼的條件使血流降低到視網膜。 當 A1 級別減少時,他們在眼外傷的各種各樣的類型查找發生, A2 級別增加和,因此请造成炎症和損害。

在視覺神經傷他們的設計,他們再查找了增加的 A2 表達式,在傷害和在視網膜以及視網膜神經節細胞的神經元,原電池輸入視覺神經後,開始中斷。 當視網膜神經節細胞某死亡在此類型傷害後時明顯地發生,破壞可能持續到七天或更,科學家說。

更高的 A2 也增加了在傷害之後的神經膠質細胞啟動。 養育和否則支持神經元的神經膠質細胞是一個不同的類型腦細胞。 但是,當激活時他們,他們拋棄他們的支援角色, Caldwell 說。

當他們從這個等式,去除了 A2 破壞性的結果轉過來。 神經元損失減少像神經纖維的退化,稱連接視網膜神經節細胞到腦子的軸突和 glial 啟動減少了。 有技術支持的其他符號,像在腦子派生的 neurotrophic 系數的一個增量,也已知支持神經元和軸突生存。

「我們在 Caldwell 的實驗室第一次向顯示有腦子派生的 neurotrophic 系數和 arginase 2 之間的連接數」,說 Abdelrahman Y. Fouda、博士後和研究共同執筆者博士。

他們甚而看到有些軸突發芽通過易碎傷害的點, Fouda 說。

「我們有軸突可能設法修理他們自己的若乾證據」, Caldwell 添加神經元的能力的這些早期的指示符彼此和根本地腦子重新連接。 「它查找,如他們設法到那裡」,她說, 「但是我們更大量有執行的工作證明那」。

也有更多增長被關聯的蛋白質 43 或者 GAP43,知道幫助軸突重新生成。 實際上,科學家查找一方式腦子派生的 neurotrophic 系數可能有益於視覺神經,反過來,幫助增量 GAP43 的級別。 A2 刪除也禁止了在炎症促進的免疫細胞的傷害關聯增量像白細胞介素。

「我們在傷害的其他類型已經看見 A2 進來」, Caldwell 說,引用也包括視網膜故障在早產兒以及在像糖尿病的條件找到的這個局部缺血的視網膜病發生的問題。

「什麼我們現在知道是,當我們刪除 A2,它由視覺神經易碎使恢復更好」, Caldwell 說。

迄今在所有他們的設計,現在包括視覺神經創傷,當 A2 級別去, A1 斷開。

他們通過產生一更加穩定懷疑那,但是 A1 人力成績,他們在其他眼外傷設計已經執行,它將幫助壓低在視覺神經易碎傷害的 A2 和繼續處理此和調查其他線路。

來源: https://www.augusta.edu/mcg/

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