Muerte celular tuberculosis-inducida de inhibición con inmunoterapia

El tratamiento de la tuberculosis exige la admisión varios antibióticos durante muchos meses y sigue siendo torturous para muchos pacientes. La resistencia cada vez mayor del multidrug el patógeno complica además este tratamiento muy largo, y los efectos secundarios llevan con frecuencia a una discontinuación del tratamiento y de altas tasas de mortalidad. Que desarrolla el tratamiento aproximaciones alternativas es por lo tanto de importancia crítica. Los científicos de DZIF del hospital Colonia de la universidad están trabajando en una inmunoterapia que soporte el tratamiento antibiótico. En su estudio actual, podían determinar una nueva proteína del objetivo en las células inmunes humanas, que pueden inhibir los efectos destructivos de las bacterias.

Enero Rybniker del hospital Colonia de la universidad y del centro alemán para la investigación de la infección (DZIF) explica la meta del trabajo de investigación, “si podemos soportar el tratamiento antibiótico con inmunoterapia, la duración del tratamiento sería acortado, que a su vez reduciría complicaciones secundarias.” Los científicos están en una búsqueda para las drogas que pueden inhibir la muerte celular tuberculosis-inducida (necrosis) y la destrucción consiguiente del tejido pulmonar. En contraste con directamente el alcance de las bacterias con los antibióticos, este tratamiento ordenador principal-se dirige y por lo tanto combate las consecuencias de la infección sin el alcance del patógeno directamente.

El punto de partida para las investigaciones es los corticosteroides, un grupo de las hormonas que se han utilizado con éxito como adjuntos al tratamiento de la tuberculosis por décadas, e.g dexamethasone. Sin embargo, hasta ahora, su mecanismo exacto de la acción no se ha sabido. “Hemos podido ahora mostrar que los corticosteroides inhiben la muerte celular tuberculosis-inducida micobacteria cuál puede soportar el proceso curativo,” dicen Rybniker.

Los científicos utilizaron investigaciones de la biología celular para aclarar el mecanismo exacto de la acción para el efecto de esteroides. Una proteína llamó la cinasa del MAPA p38, que aumenta la baja de hormonas inflamatorias e induce muerte celular, los juegos un papel fundamental en este camino. “Hemos determinado una nueva proteína del objetivo en esta cinasa, que podemos inhibir con los agentes activos,” decimos Rybniker. Los inhibidores numerosos de la cinasa del MAPA p38 se han probado ya en juicios clínicas en artritis reumatoide, la enfermedad de Crohn y enfermedades pulmonares crónicas. El científico de DZIF está seguro, “estas substancias podría ahora también ser utilizado para el tratamiento de la tuberculosis.”

La Colonia investiga ahora se prepone utilizar la investigación de la alto-producción para encontrar otras substancias que puedan inhibir muerte celular tuberculosis-inducida cegando la cinasa antedicha. En colaboración con el centro de investigación Borstel, estas substancias serán probadas posteriormente más lejos en los modelos animales. De este modo, los científicos esperan descubrir los nuevos caminos en inmunoterapia.

Fuente: http://www.dzif.de/en/news_media_centre/news_press_releases/view/detail/artikel/tuberculosis_inhibiting_host_cell_death_with_immunotherapy/