A descoberta da circulação sanguínea do cérebro traz pesquisadores mais perto das terapias novas para Alzheimer

Descobrindo o culpado atrás da circulação sanguínea diminuída no cérebro dos povos com Alzheimer, os coordenadores biomedicáveis na Universidade de Cornell fizeram terapias novas de promessa possíveis para a doença.

Você sabe que sentimento que tonto você obtem quando, após o encontro para baixo por um longo período, você se levanta pouco demasiado rapidamente?

Esse sentimento é causado por uma redução repentina da circulação sanguínea ao cérebro, uma redução de ao redor 30 por cento. Imagine agora viver cada acta de cada dia com esse nível de circulação sanguínea diminuída.

Os povos com doença de Alzheimer não têm que imaginá-la. A existência da redução cerebral da circulação sanguínea nos pacientes de Alzheimer foi sabida por décadas, mas a correlação exacta à função cognitiva danificada é compreendida menos.

Os “povos adaptam-se provavelmente à circulação sanguínea diminuída, de modo que não sintam tontos toda a hora, mas há uma evidência clara que impacta a função cognitiva,” disse Chris Schaffer, professor adjunto da engenharia biomedicável na Universidade de Cornell.

Um estudo novo do laboratório comum de Schaffer e de professor adjunto Nozomi Nishimura, ofertas uma explicação para esta diminuição dramática da circulação sanguínea: os glóbulos brancos colaram ao interior dos capilares, os vasos sanguíneos os menores no cérebro. E quando somente uma porcentagem pequena dos capilares experimentar este bloqueio, cada embarcação parada conduz à circulação sanguínea diminuída nas embarcações a jusante do múltiplo, ampliando o impacto na circulação sanguínea total do cérebro.

Seu papel, do “adesão neutrófilo em capilares do cérebro reduz a circulação sanguínea cortical e danifica a função de memória em modelos do rato da doença de Alzheimer,” publicado na neurociência da natureza.

Os autores do co-chumbo do papel são Jean Cruz-Hernández, Ph.D., agora um pesquisador pos-doctoral na Faculdade de Medicina de Harvard, e Oliver Bracko, um investigador associado no laboratório de Schaffer-Nishimura.

O papel, Schaffer disse, é o ponto culminante aproximadamente de uma década do estudo, do recolhimento dos dados e da análise. Começou com um estudo em que Nishimura estava tentando pôr coágulos nos vasculatures de cérebros do rato de Alzheimer para ver seu efeito.

“Despeja-a que… os bloqueios que nós estávamos tentando induzir eram já dentro lá,” disse. “Girou meio a pesquisa ao redor - este é um fenômeno que já esteja acontecendo.”

Os estudos recentes sugerem que os deficits da circulação sanguínea do cérebro sejam um dos sintomas detectáveis os mais adiantados da demência.

“O que nós fizemos é identifica o mecanismo celular que causa a circulação sanguínea reduzida do cérebro em modelos da doença de Alzheimer, que é neutrófilo [glóbulos brancos] que colam nos capilares,” Schaffer disse. “Nós mostramos que quando nós obstruímos o mecanismo celular [esse causa as tendas], nós obtemos uma circulação sanguínea melhorada, e associado com o isso a circulação sanguínea melhorada é restauração imediata do desempenho cognitivo de tarefas espaciais e da trabalhar-memória.”

“Agora que nós conhecemos o mecanismo celular,” disse, “é um trajecto muito mais estreito para identificar a droga ou a aproximação terapêutica para tratá-la.”

A equipe tem identificado aproximadamente 20 drogas, muitas delas já FDA aprovado para o uso humano, que têm o potencial na terapia da demência e estão seleccionando estas drogas nos ratos de Alzheimer agora.

Schaffer disse que é “super-optimista” isso, se o mesmo mecanismo deobstrução está no jogo nos seres humanos como está nos ratos, esta linha de pesquisa “poderia ser um jogo-cambiador completo para povos com doença de Alzheimer.”