La manipulation de cellules a pu bientôt arrêter ou renverser le vieillissement

Les chercheurs ont prouvé que tordre les parties intérieures minuscules d'une cellule pourrait éviter les dégâts entraînés en raison du vieillissement.

Les résultats de cette étude neuve de découverte étaient publiés dans la dernière question des gènes et du développement de tourillon. Cette étude intitulée, « réorganisation nucléaire d'hétérochromatine de contrôles de densité de pore pendant la sénescence, » s'est desserrée par le Conseil " Recherche " médical et par la cancérologie R-U.

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Crédit d'image : Productions de Syda/Shutterstock

Les chercheurs ont montré comment le procédé du vieillissement cellulaire ou de la sénescence pourrait être arrêté ou évité. Ceci trouvant pourrait avoir un impact majeur sur les maladies relatives à l'âge telles que des cancers et le diabète, explique les chercheurs. Il ajoute que comme âges de cellules, il y a un arrêt de la division cellulaire. Ce procédé peut être utilisé pour bénéficier la cicatrisation ou pour éviter la division cellulaire excédentaire comme vu avec des cancers. La sénescence d'autre part a pu aboutir à se baisser dans la santé et les lésions tissulaires de cellules.

Les chercheurs de l'élément médical de la génétique humaine du Conseil " Recherche " et du centre BRITANNIQUE d'Edimbourg de cancérologie à l'université d'Edimbourg ont visé le procédé de la sénescence. Ils expliquent que la sénescence peut déclencher un appelé de processus le phénotype sécrétoire sénescence-associé (SASP). SASP est fondamentalement une suite de procédés qui mènent aux signes chimiques qui endommagent cellules dû à l'inflammation. Les chercheurs ont constaté que s'ils pourraient moduler les pores ou les passerelles nucléaires du noyau de la cellule, des déclencheurs de SASP pourraient être arrêtés. Pour que SASP entre dans l'action, l'ADN aussi doit être modifié, ils ajoutent. Si ces opérations pourraient être modulées, la sénescence et ses effets pourraient être réglés elles expliquent.

Étudiez le chef, professeur Wendy Bickmore, directeur de l'élément de génétique humaine à l'université de l'institut médical de Conseil " Recherche " d'Edimbourg de la génétique et du médicament moléculaire, dans une déclaration a dit, « ces découvertes nous fournissent une compréhension beaucoup plus claire de la façon dont la sénescence endommage cellules. Tandis que nous sommes loin de pouvoir arrêter les dégâts provoqués par le processus de vieillissement, nous espérons que cette avance ouvrira des horizons pour explorer comment nous pourrions ralentir une partie du tort qui provient de la sénescence. Ceci pourrait être d'importance pour les nombreuses conditions qui tendent à nous affecter pendant que nous vieillissons. »

M. Lindsay Wilson, gestionnaire de programmes pour la génétique, Epigenetics et génomique au Conseil " Recherche " médical, ont également dit que cette étude montre « comment les cellules répondent pour endommager et charger ». Il a dit, « sénescence est un mécanisme essentiel de légitime défense mais parfois, peut également être nuisible. Le travail de professeur Bickmore's propose les voies dont les scientifiques du contrat à terme pourraient viser ces effets néfastes, par exemple dans les maladies relatives à l'âge. »

M. Masashi Narita de l'institut BRITANNIQUE de Cambridge de cancérologie a également dit qu'était ainsi « un domaine extrêmement important dans la biologie ». Il a dit, « ce travail est toujours un long chemin hors des avantages pour des gens, mais fournit des indices utiles à la façon dont nous pourrions pouvoir manipuler ce procédé à l'avenir. »

Source : http://genesdev.cshlp.org/content/33/3-4/144

Dr. Ananya Mandal

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Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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