Il nuovo studio stabilisce come lo sforzo favorisce la crescita e la diffusione del cancro al seno

Cancro: La parola da solo evoca il terrore, l'ansia ed il timore. Di conseguenza, molte donne che vivono con la malattia e che subiscono sforzo e depressione cronici di esperienza di trattamento. Gli scienziati hanno dimostrato, negli studi con i roditori e gli esseri umani, che lo sforzo può esacerbare la progressione del cancro, ma non era chiaro come.

Un nuovo studio, pubblicato nel giornale di ricerca clinica, stabilisce che l'epinefrina dell'ormone di sforzo provochi una cascata delle reazioni biochimiche che favoriscono la crescita del cancro al seno e si spargono.

Nello studio, i ricercatori in primo luogo hanno dimostrato gli effetti dello sforzo cronico sulla crescita della cellula staminale di cancro, una torsione novella sulla ricerca precedente che specificamente non ha messo a fuoco su queste celle auto-perpetuanti.

“Potete uccidere tutte le celle che volete in un tumore, ma se le cellule staminali, o le celle di madre, non sono uccise, quindi il tumore state andando svilupparti e riprodurrti per metastasi. Ciò è uno dei primi studi per collegare lo sforzo cronico specificamente con la crescita delle cellule staminali del cancro al seno,„ dice Keith Kelley, professore emeritus nel dipartimento delle zootecnica e nell'istituto universitario di medicina all'università dell'Illinois e ad un autore sullo studio.

Per fare questo, hanno indotto lo sforzo cronico in mouse, collocandoli nei piccoli sistemi di chiusura che hanno limitato il loro movimento. Tutti i mouse sono stati sollecitati per una settimana prima dell'inoculazione con le celle di cancro al seno del mouse o dell'essere umano. Dopo l'inoculazione, i mouse sono stati divisi in due gruppi: comandi, che sono stati trasferiti nelle grandi gabbie; e sollecitato, che è restato nei piccoli sistemi di chiusura per i 30 giorni supplementari.

Confermando le aspettative dei ricercatori, i mouse che avvertono lo sforzo cronico hanno mostrato i cambiamenti comportamentistici coerenti con ansia e la depressione. Egualmente hanno avuti i più grandi, tumori più a crescita rapida e più cellule staminali del cancro che i mouse negli stati di controllo.

Dimostrando il collegamento fra lo sforzo cronico, cambiamenti dell'umore e migliorato la crescita delle cellule staminali del cancro al seno, gli scienziati hanno continuato a studiare i sostegni biochimici di fondo che hanno indotto lo sforzo ad aumentare la crescita delle cellule tumorali.

“La rete di segnalazione diretta fra le vie di sforzo e un sistema di Cancro-propagazione rimane quasi completamente sconosciuta,„ dice Quentin Liu dell'istituto della cellula staminale del Cancro all'università medica di Dalian in Cina e del ricercatore principale sullo studio. “Una migliore comprensione della biochimica che lo sforzo di cause per aumentare la crescita delle cellule tumorali potrebbe piombo verso gli interventi mirati a della droga, uno di cui ha scoperto in questo lavoro.„

Le righe multiple di prova piombo gli scienziati verso epinefrina, uno degli ormoni di sforzo principali dell'organismo. In primo luogo, i livelli dell'epinefrina sono stati elevati significativamente in mouse che hanno avvertito lo sforzo per la durata dell'esperimento. In secondo luogo, in mouse sollecitati che hanno ricevuto i trattamenti per inattivare il ricevitore per epinefrina - ADRB2 - i tumori erano significativamente più piccoli e meno cellule staminali sono state trovate.

“Quando la maggior parte della gente pensa allo sforzo, pensano che sia cortisol che sta sopprimendo il sistema immunitario. La cosa stupefacente è cortisol era realmente più bassa dopo che un mese dello sforzo,„ Kelley dice.

Una volta che l'epinefrina lega ad uno dei sui due ricevitori, ADRB2, eleva i livelli di enzima chiamato deidrogenasi del lattato. Nelle situazioni normali, questo enzima consegna l'energia rapida ai muscoli in una situazione di lotta-o-volo e produce il lattato come sottoprodotto. Ma le cellule tumorali hanno bisogno del lattato per energia. Con gli eccessivi importi della deidrogenasi del lattato in persone cronicamente sollecitate, i geni cancerogeni sono attivati e le cellule tumorali proliferano.

“Questi dati forniscono una via novella che spiega come l'epinefrina elevata causata dallo sforzo cronico promuove la progressione del cancro al seno agendo direttamente sulle cellule staminali del cancro,„ Liu dice.

Per valutare il significato clinico dei loro risultati con i mouse, gli scienziati hanno misurato l'epinefrina nel sangue di 83 pazienti di cancro al seno umani. Le donne con gli alti livelli dell'ormone di sforzo egualmente hanno fatte rispetto gli alti livelli della deidrogenasi del lattato nel tessuto biopsiato del cancro al seno, al tessuto non cancerogeno adiacente. D'importanza e coerente con i risultati in mouse, pazienti con l'alta epinefrina del siero ha avuto sopravvivenza globale significativamente più bassa e la sopravvivenza sana ha paragonato ai pazienti ai bassi livelli dell'epinefrina.

In una prova definitiva, i ricercatori hanno coltivato le celle di cancro al seno in laboratorio ed hanno introdotto un'ampia varietà di droghe di cancro approvate dalla FDA. Parecchi trattamenti, compreso vitamina C, hanno soppresso la produzione della deidrogenasi del lattato. Quando la vitamina C è stata iniettata nei mouse sollecitati, i tumori si sono restretti.

Gli scienziati hanno sospettato il potenziale del Cancro-combattimento di Colleen Fitzpatrick per le decadi e parecchi test clinici hanno dimostrato i risultati positivi. Questo studio contribuisce una nuova comprensione dell'atto della vitamina nelle vie biochimiche relative ai pazienti di cancro al seno cronicamente sollecitati.

“Catturato insieme, questi risultati mostrano che la vitamina C potrebbe essere un romanzo e un efficace agente terapeutico per l'ottimizzazione del cancro in pazienti che subiscono lo sforzo cronico,„ Liu dice.