Los investigadores capturan configuraciones alteradas de la actividad cerebral de Parkinson en ratones

Los investigadores establecen claramente cómo la actividad cerebral cambia en modelos del ratón de la enfermedad de Parkinson, haciendo alusión a qué puede impulsar síntomas en seres humanos

Los temblores indicadores de la enfermedad de Parkinson emergen de actividad anormal en una región del cerebro crucial para el movimiento voluntario. Usando un modelo del ratón de la enfermedad, los investigadores en el instituto de Okinawa de la ciencia y la universidad graduada de la tecnología (OIST) determinaron las configuraciones inusuales de la actividad cerebral que aparecen ser la base de sus síntomas de la firma.

Parkinson rompe los ganglios básicos, un equipo de núcleos que retransmita la información de la corteza arrugada a las áreas del cerebro importantes para el mando del movimiento. Un núcleo conocido como el striatum actúa como el cubo primario de la entrada para la estructura entera. Marcado por una disminución escarpada en la dopamina y las células químicas del mensajero que la hacen, los robos de Parkinson los ganglios básicos de las herramientas que necesita funcionar correctamente y que activa el striatum en hiperactividad patológica.

“Cuando usted elimina la dopamina, las células reorganizan, y esa reorganizaci n lleva la mayor parte de a los síntomas de Parkinson,” dijo a profesor Gordon Arbuthnott, autor mayor del estudio e investigador principal del mecanismo del cerebro de OIST para la unidad del comportamiento. La investigación, publicada en línea el 30 de enero de 2019 por el gorrón europeo de la neurología, sugiere que la configuración normal de las neuronas estriadas de la actividad se deforma cuando las células son hambrientas de la dopamina. La configuración se domina por un subconjunto determinado de células, encendiendo a menudo en la sincronización. Los ratones con esta configuración de la actividad cerebral giran en círculos repetidores, que es típica en modelos del ratón de Parkinson.

Los científicos fueron un paso más allá: Por las neuronas del herraje con las proteínas sensibles a la luz, podían a la dial encima de la actividad estriada de ratones normales exponiéndolos a la luz. Notable, las neuronas reaccionaron diferentemente a diversas configuraciones de la luz. La luz contínua reconstruyó el anormal, sincronizó la configuración e hizo ratones girar en una dirección. Pero liviano pulsada excitó menos neuronas, accionó una actividad estriada más típica, y ratones real causados para girar en la otra dirección.

“El hecho que, cuando cambié el estímulo, el animal giró al lado opuesto--eso era impactante,” dijo al Dr. Omar Jaidar, primer autor del estudio y escolar postdoctoral en la unidad de Arbuthnott a la hora de la investigación. (Jaidar ahora es un postdoc con tilín de profesor junio en la Universidad de Stanford.) La observación sugiere que Parkinson-como síntomas emerja debido a la activación fuerte de muchas neuronas en la sincronización, desenfrenado por la dopamina modulatory hace señales.

“Usted necesita cierta serie de músculos contratar para ejecutar cualquier movimiento, y es lo mismo con las neuronas [estriadas],” dijo a Jaidar. Los grupos de neuronas estriadas tienden a encender en orden, partiendo su trabajo bastante uniformemente. Si esta configuración de la actividad no se mantiene, él dijo, el striatum no puede funcionar normalmente. La “gente tiene que cavar más profundo en la serie de encender de las neuronas; podría ser importante para las terapias futuras.”

Viejos modelos desafiadores de Parkinson

Estos resultados contradicen los modelos existentes de la enfermedad de Parkinson, que se centran en cómo la condición afecta a diversos tipos de neuronas. Dos tipos de células, conocidos como neuronas estriadas del rendimiento, reciben la dopamina en el striatum y reaccionan a su señal. El primer tipo, llamado las neuronas D1, se piensa para ayudar a los movimientos iniciado mientras que las neuronas D2 los suprimen. Normalmente, las células trabajan juntas en la armonía, modulando el movimiento en tiempo real como el acelerador y el freno en un vehículo. Muchos modelos sugieren que las neuronas D2 sean activas en Parkinson e inhiben el movimiento al punto de causar rigidez, temblores e incluso la congelación.

Pero la realidad puede no ser tan simple.

Las “células apenas no tienen “más” y “menos”--tienen señales analógicas,” dijo a Arbuthnott. “Y si usted tiene un grupo grande de ellas, la señal es aún más compleja.” El nuevo estudio demostró que D1 y las neuronas D2 contribuyen igualmente a la actividad cerebral anormal vista en los modelos de Parkinson. No es una cuestión de D2 que domina D1, pero bastante, los alabeos enteros del sistema en ausencia de la dopamina.

Entendiendo cómo las configuraciones del cambio de la actividad en un nivel del circuito, científicos pueden poder desarrollar mejores intervenciones para Parkinson. Por ejemplo, esta línea de la investigación pudo desmistificar cómo profundamente las ayudas del estímulo del cerebro calman síntomas parkinsonianos. ¿Hay una mejor manera de estimular eléctricamente el cerebro y de perfeccionar la calidad de vida para los pacientes?

“El circuito entero todavía está allí, intacto,” dijo a Jaidar. “La única cosa que falta es esos procesos modulatory, y que es donde vienen las terapias hacia adentro.”

Fuente: https://www.oist.jp/news-center/news/2019/2/4/altered-brain-patterns-parkinsons-captured-mice