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Les chercheurs expliquent pourquoi les cellules de T détruisent leur capacité protectrice en tissus enflammés

Les cellules de T de réglementation (Tregs) s'assurent que les réactions immunitaires ne sont pas trop intenses et que l'inflammation est empêchée. Ceci les rend hautement intéressantes pour des traitements contre les maladies auto-immune inflammatoires telles que la sclérose en plaques. Mais il est difficile de les employer avec des patients, parce que Tregs détruisent leurs capacités notamment les tissus enflammés. Une équipe d'université de Munich technique (VENTRE) a maintenant réussi à expliquer ce procédé en détail.

Dans les maladies auto-immune telles que l'arthrite ou la sclérose en plaques (MS) le fuselage attaque son propre tissu, entraînant l'inflammation du système nerveux ou des joints, par exemple. Un groupe spécial de cellules immunitaires, Tregs appelé, peut particulièrement régler et empêcher des réactions immunitaires intenses. Ceci limite des réactions immunitaires et n'augmente pas l'inflammation. Tregs sont ainsi considérés un traitement possible contre des maladies inflammatoires telles que l'arthrite ou la Mme.

« Cependant, beaucoup d'études précédentes ont mis le projecteur sur un principal problème : En tissus hautement enflammés en particulier, Tregs souvent détruisent leur identité et cessent de fonctionner comme frein pour le système immunitaire. Mais c'est exact le genre de région qu'ils doivent pour être employée dedans en tant qu'agents thérapeutiques dans les immunothérapies, » explique Thomas Korn, professeur pour Neuroimmunology expérimental au der Isar de rechts de Klinikum de VENTRE de centre hospitalier universitaire et chef de l'étude.

Blimp1 évite la perte d'identité

Afin de résoudre ce problème, Korn et ses scientifiques semblables ont vérifié le procédé dans les cultures cellulaires et dans un modèle de souris. Ils ont réussi à recenser un réseau des réactions qui est responsable de la perte d'identité. La clavette s'avère être la protéine Blimp1 : Quand Blimp1 est présent et en activité, à l'extrémité du réseau des réactions une certaine région dans le génome de la cellule immunitaire désignée sous le nom du lieu Foxp3 demeure chimiquement sans modification. Même en tissus enflammés le Tregs maintiennent leurs capacités caractéristiques, décisives pour l'usage dans le traitement.

Quand les chercheurs ont retiré Blimp1 des cellules, le génome a changé chimiquement et les cellules ont détruit leur identité. « Les résultats que nous avons observés étaient profonds : Le Tregs a non seulement détruit leurs capacités inhibantes, ils a même développé les propriétés qui ont introduit l'inflammation. Ceci signifie qu'elles pourraient aider à empirer la maladie, » indique Garima Garg, auteur important de la publication.

Demandes de maladie du greffon contre le hôte

Selon les scientifiques, l'objectif à long terme est de maintenir Blimp1 actif dans Tregs thérapeutiquement appliqué au moyen de génétique ou médicaments afin d'éviter cette perte d'identité. Ils voient des greffes de moelle osseuse et les crises de rejet associées et non désirées de tissu en tant qu'un des premiers domaines d'application possibles. Ici les globules sanguins du donneur transformant leur voie en fuselage de l'inflammation sévère de déclencheur réceptif. Tregs a administré thérapeutiquement en même temps pourrait supprimer ces réactions et diminuer la gravité de la maladie du greffon contre le hôte. La réaction du greffon contre le hôte se rapporte à une réaction immunologique dans laquelle les cellules de T dans le tissu transplanté de la crise de distributeur l'organisme réceptif.