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I ricercatori spiegano perché le celle di T perdono la loro abilità protettiva in tessuti infiammati

Le celle di T regolarici (Tregs) si assicurano che le risposte immunitarie non siano troppo forti e che l'infiammazione è inibita. Ciò le rende altamente interessanti per le terapie contro le malattie autoimmuni infiammatorie quale la sclerosi a placche. Ma sono dure da usare con i pazienti, perché Tregs perde le loro abilità in particolare tessuti infiammati. Un gruppo dell'università di Monaco di Baviera tecnica (TUM) ora è riuscito a spiegare questo trattamento dettagliatamente.

Nelle malattie autoimmuni quali l'artrite o la sclerosi a placche (MS) l'organismo attacca il suo proprio tessuto, causante l'infiammazione del sistema nervoso o delle giunzioni, per esempio. Un gruppo speciale di celle immuni, chiamato Tregs, può specificamente gestire ed inibire le forti risposte immunitarie. Ciò limita le risposte immunitarie e non aumenta l'infiammazione. Tregs così è considerato una terapia possibile contro le malattie infiammatorie quali l'artrite o sig.ra.

“Tuttavia, molti studi precedenti hanno messo il riflettore su un problema principale: In tessuti altamente infiammati in particolare, Tregs spesso perde la loro identità e smette di funzionare come freno per il sistema immunitario. Ma questo è esattamente il genere di regione che devono per essere utilizzati dentro come agenti terapeutici nelle immunoterapie,„ spiega Thomas Korn, professore per Neuroimmunology sperimentale al der Isar dei rechts di Klinikum di TUM dell'ospedale universitario e testa dello studio.

Blimp1 impedisce la perdita di identità

Per risolvere questo problema, Korn ed i suoi colleghi scienziati hanno studiato il trattamento nelle colture cellulari ed in un modello del mouse. Sono riuscito a identificare una catena delle reazioni che è responsabile della perdita di identità. Il tasto risulta essere la proteina Blimp1: Quando Blimp1 è presente e attivo, all'estremità della catena delle reazioni una determinata regione nel genoma della cella immune citata come il luogo Foxp3 rimane chimicamente immutata. Anche in tessuti infiammati il Tregs conserva le loro abilità caratteristiche, decisive per uso nella terapia.

Quando i ricercatori hanno eliminato Blimp1 dalle celle, il genoma è cambiato chimicamente e le celle hanno perso la loro identità. “I risultati che abbiamo osservato erano profondi: Il Tregs non solo ha perso le loro capacità d'inibizione, essi anche ha sviluppato i beni che hanno promosso l'infiammazione. Ciò significa che potrebbero contribuire a peggiorare la malattia,„ dice Garima Garg, autore principale della pubblicazione.

Domande di malattia del trapianto contro l'ospite

Secondo gli scienziati, lo scopo a lungo termine è di tenere Blimp1 attivo in Tregs dal punto di vista terapeutico applicato per mezzo di genetica o farmaci per impedire questa perdita di identità. Vedono i trapianti del midollo osseo e le reazioni associate ed indesiderate di rifiuto del tessuto come uno dei primi campi di applicazione possibili. Qui i globuli del donatore che trasformano il loro modo l'organismo dell'infiammazione severa di grilletto ricevente. Tregs ha amministrato allo stesso tempo potrebbe sopprimere dal punto di vista terapeutico queste reazioni e diminuire la severità della malattia del trapianto contro l'ospite. La reazione del Innesto-contro-Host si riferisce ad una reazione immunologica in cui le celle di T nel tessuto trapiantato dall'attacco erogatore l'organismo ricevente.