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Os pesquisadores explicam porque as pilhas de T perdem sua capacidade protectora em tecidos inflamados

As pilhas de T reguladoras (Tregs) certificam-se de que as respostas imunes não são demasiado fortes e de que a inflamação está inibida. Isto fá-los altamente interessantes para terapias contra doenças auto-imunes inflamatórios tais como a esclerose múltipla. Mas são duros de usar-se com pacientes, porque Tregs perde suas capacidades em tecidos particularmente inflamados. Uma equipe da universidade de Munich técnica (TUM) tem sucedido agora em explicar este processo em detalhe.

Em doenças auto-imunes tais como a artrite ou a esclerose múltipla (MS) o corpo ataca seu próprio tecido, causando a inflamação do sistema nervoso ou das junções, por exemplo. Um grupo especial de pilhas imunes, chamado Tregs, pode especificamente controlar e inibir respostas imunes fortes. Isto limita respostas imunes e não aumenta a inflamação. Tregs é considerado assim uma terapia possível contra doenças inflamatórios tais como a artrite ou a Senhora.

“Contudo, muitos estudos precedentes puseram o projector sobre um maior problema: Em tecidos altamente inflamados em particular, Tregs frequentemente perde sua identidade e para-a de funcionar como um freio para o sistema imunitário. Mas este é exactamente o tipo da região que devem ser usada dentro como agentes terapêuticos nas imunoterapias,” explica Thomas Korn, professor para Neuroimmunology experimental no der Isar dos rechts de Klinikum do TUM do hospital da universidade e cabeça do estudo.

Blimp1 impede a perda de identidade

A fim resolver este problema, Korn e seus cientistas companheiros investigaram o processo nas culturas celulares e em um modelo do rato. Sucederam em identificar uma corrente das reacções que fosse responsável para a perda de identidade. A chave despeja ser a proteína Blimp1: Quando Blimp1 esta presente e activo, na extremidade da corrente das reacções uma determinada região no genoma da pilha imune referida como o locus Foxp3 permanece quimicamente inalterada. Mesmo em tecidos inflamados o Tregs retem suas capacidades características, decisivas para o uso na terapia.

Quando os pesquisadores removeram Blimp1 das pilhas, o genoma mudou quimicamente e as pilhas perderam sua identidade. “Os resultados que nós observamos eram profundos: O Tregs perdido não somente suas capacidades de inibição, desenvolveram mesmo as propriedades que promoveram a inflamação. Isto significa que puderam ajudar a agravar a doença,” diz Garima Garg, autor principal da publicação.

Pedidos para a doença do Enxerto-contra-anfitrião

De acordo com os cientistas, o objetivo a longo prazo é manter Blimp1 activo em Tregs terapêutica aplicado por meio da genética ou das medicamentações a fim impedir esta perda de identidade. Vêem transplantações da medula e as reacções associadas e indesejáveis da rejeção do tecido como uma das primeiras áreas de aplicação possíveis. Aqui os glóbulos do doador que fazem sua maneira no corpo da inflamação severa do disparador destinatário. Tregs administrou terapêutica ao mesmo tempo poderia suprimir estas reacções e diminuir a severidade da doença do Enxerto-contra-anfitrião. A reacção do Enxerto-contra-Anfitrião refere uma reacção imunológica em que as pilhas de T no tecido transplantado do ataque fornecedor o organismo destinatário.