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Los investigadores explican porqué las células de T pierden su capacidad protectora en tejidos inflamados

Las células de T reguladoras (Tregs) se aseguran de que las inmunorespuestas no sean demasiado fuertes y que la inflamación está inhibida. Esto las hace altamente interesantes para las terapias contra enfermedades autoinmunes inflamatorias tales como esclerosis múltiple. Pero son duras de utilizar con los pacientes, porque Tregs pierde sus capacidades en especial tejidos inflamados. Las personas de la universidad de Munich técnica (TUM) ahora han tenido éxito en la explicación de este proceso detalladamente.

En enfermedades autoinmunes tales como artritis o esclerosis múltiple (MS) la carrocería ataca su propio tejido, causando la inflamación del sistema nervioso o de las juntas, por ejemplo. Un grupo especial de células inmunes, llamado Tregs, puede controlar e inhibir específicamente inmunorespuestas fuertes. Esto limita inmunorespuestas y no aumenta la inflamación. Tregs así se considera una terapia posible contra enfermedades inflamatorias tales como artritis o ms.

“Sin embargo, muchos estudios anteriores han puesto el proyector orientable en un mayor problema: En tejidos altamente particularmente inflamados, Tregs pierde su identidad y para a menudo el funcionar como un freno para el sistema inmune. Pero ésta es exactamente la clase de región que deben para ser utilizados hacia adentro como agentes terapéuticos en inmunoterapias,” explica a Thomas Korn, profesor para Neuroimmunology experimental en el der Isar de los rechts de Klinikum del TUM del hospital de la universidad y jefe del estudio.

Blimp1 previene la baja de la identidad

Para resolver este problema, Korn y sus científicos compañeros investigaron el proceso en cultivos celulares y en un modelo del ratón. Tuvieron éxito en determinar una cadena de reacciones que es responsable de la baja de la identidad. La llave resulta ser la proteína Blimp1: Cuando Blimp1 es presente y activo, en el extremo de la cadena de reacciones cierta región en el genoma de la célula inmune designada el lugar geométrico Foxp3 sigue siendo químicamente sin cambios. Incluso en tejidos inflamados el Tregs conserva sus capacidades características, decisivas para el uso en terapia.

Cuando los investigadores quitaron Blimp1 de las células, el genoma cambió químicamente y las células perdieron su identidad. “Los resultados que observamos eran profundos: El Tregs no sólo perdió sus capacidades de inhibición, ellos incluso desarrolló las propiedades que ascendieron la inflamación. Esto significa que puede ser que ayuden a empeorar la enfermedad,” dice Garima Garg, autor importante de la publicación.

Usos para la enfermedad del Injerto-comparado con-ordenador principal

Según los científicos, la meta a largo plazo es mantener Blimp1 activo Tregs terapéutico aplicado mediante genética o medicaciones para prevenir esta baja de la identidad. Ven trasplantes de la médula y las reacciones asociadas e indeseadas del rechazo del tejido como una de las primeras áreas de aplicación posibles. Aquí los glóbulos del donante que hacen su manera en la carrocería de la inflamación severa del gatillo receptor. Tregs administró al mismo tiempo podría suprimir terapéutico estas reacciones y disminuir la severidad de la enfermedad del Injerto-comparado con-ordenador principal. La reacción del Injerto-comparado con-Ordenador principal refiere a una reacción inmunológica en la cual las células de T en el tejido trasplantado del ataque dispensador de aceite el organismo receptor.