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L'étude découvre la similitude dans le fonctionnement entre la cellule en bonne santé de rétine et la cellule tumorale

Comment une cellule en bonne santé de rétine va-t-elle comme une cellule tumorale ? Elle détourne une réaction chimique de production d'énergie de battre à l'extérieur les synthons moléculaires. Quand les cellules tumorales la font, elles utilisent les synthons pour inciter le cancer à se développer et écarter. Mais quand les cellules de rétine la font, elles remplacent les membranes de photorécepteur qui maintiennent notre visibilité tranchante.

Le chercheur Jianhai du d'université de la Virginie Occidentale analyse comment la rétine accomplit cet exploit. Ses découvertes sont publiées dans la dernière édition des démarches de l'académie nationale des sciences.

« Nous mangeons du glucose et l'employons comme source d'énergie importante, » a dit du, un professeur adjoint dans l'école du Service de Biochimie de médicament et Service d'Ophtalmologie et sciences visuelles. Par un procédé chimique multipas, presque toutes les cellules saines dans notre fuselage fixent sur transformer ce glucose en essence qui des mitochondries--essentiellement, les chaufferies des cellules--peut brûler pour l'énergie. Moins de 20 pour cent du glucose sont employés pour effectuer les matières premières pour les cellules neuves.

« Mais en cellules tumorales, c'est presque l'opposé, » du a indiqué. Les cellules tumorales sortent de leur voie de contrecarrer les réactions chimiques qui transformeraient normalement le glucose en énergie. Au lieu de cela, elles transforment la majeure partie du glucose en composantes de base du cancer.

« Il est comme elles établissent différentes maisons. Quand vous établissez des maisons, vous avez besoin des matières premières comme le bois et le béton. Quand les cancers se développent, ils ont besoin de membranes, lipides, nucléotides. »

Les cellules de rétine emploient le glucose assimilé, seulement plutôt qu'au moyen de lui pour supporter et écarter le cancer, elles l'emploient pour produire des segments extérieurs de photorécepteur neuf qui remontent les vieux, endommagés.

Du et son équipe de recherche ont soupçonné qu'une protéine spécifique, le transporteur mitochondrial appelé 1 de pyruvate, ait joué un rôle dans la capacité de la rétine de ferrailler le glucose pour des pièces de photorécepteur. MPC1 est essentiel à obtenir un dérivé de glucose--pyruvate appelé--dans chaufferies des cellules les « , » où il peut être brûlé pour actionner la cellule. « Mais en presque toutes les cellules cancéreuses, MPC1 est parce que les cellules ne veulent pas entrer le pyruvate dans des mitochondries, » du diminué expliquées.

Les scientifiques ont utilisé des modèles animaux pour étudier si--et comment--MPC1 et santé rétinienne ont été joints. Ils ont également vérifié si ou non la quantité limitée de pyruvate qui entre dans les mitochondries de la rétine est importante.

L'équipe a retiré tout les MPC1 de certains de leurs modèles animaux. Dans le reste des modèles, ils ont laissé intact. « Il s'avère, la petite quantité de glucose qui est employé dans les mitochondries est critique pour le fonctionnement mitochondrial, fonctionnement et viabilité de photorécepteur, » a dit du.

Les chercheurs ont observé que les modèles de MPC1-deficient avaient spectaculaire nui la visibilité. Comparé à leurs homologues avec l'expression MPC1 particulière, leurs photorécepteurs ont fonctionné moins que demi aussi bien, à toutes les intensités de la lumière.

L'équipe a également constaté que l'épuisement MPC1 a entraîné la dégénérescence rétinienne. De plus, il a endommagé la structure des mitochondries de la rétine dans « très, très des façons uniques, » du a indiqué.

« Un facteur important dans la dégénérescence maculaire liée à l'âge se développante est des mitochondries ne fonctionnant pas très bien. Mais les gens ne connaissent pas exact ce qui l'entraîne, et il ne reste aucune demande de règlement, » il a dit. La recherche de du peut fournir l'analyse dans la façon dont cette maladie mal comprise se manifeste dans les patients et la façon dont les médecins peuvent la traiter. Lui et ses collègues entreprennent des expériences pour déterminer si de la graisse peut être employée comme source de combustible de substitution pour les mitochondries rétiniennes qui ne peuvent pas employer le glucose correctement.

Du planification également pour étudier ce qui se produit quand MPC1 est bloqué sur une base de cellule-détail. « Dans ce projet, nous avons bloqué la rétine entière. Mais dans le prochain, nous voulons bloquer des photorécepteurs ou des cellules glial pour voir comment les petites molécules croisent entre eux. Nous voulons adresser des interactions cellule-cellule. » Un tel projet a pu avoir un choc au delà du diagnostic et de la demande de règlement des maladies oculaires. Il pourrait même approfondir la compréhension des neurologistes de la façon dont les cellules du cerveau agissent l'un sur l'autre.