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Lo studio scopre la similarità nella funzione fra la cella in buona salute della retina e la cella del tumore

Come è una cella in buona salute della retina come una cella del tumore? Dirotta una reazione chimica di produttore d'energia per sbattere fuori le particelle elementari molecolari. Quando le celle del tumore lo fanno, utilizzano le particelle elementari per fare il cancro svilupparsi e spargersi. Ma quando le celle della retina lo fanno, rinnovano le membrane del fotoricettore che tengono la nostra visione marcata.

Il ricercatore Jianhai Du di West Virginia University sta analizzando come la retina compire questa abilità. I suoi risultati sono pubblicati nell'ultima edizione degli atti dell'Accademia nazionale delle scienze.

“Mangiamo il glucosio e lo usiamo come fonte di energia importante,„ ha detto il Du, un assistente universitario nel banco del dipartimento della medicina della biochimica e del dipartimento dell'oftalmologia e delle scienze visive. Con un trattamento chimico a più gradi, quasi tutte celle in buona salute nel nostro organismo fissano sul trasformare questo glucosio nel combustibile che mitocondri--essenzialmente, i locali caldaie delle cellule--può bruciare per energia. Meno di 20 per cento del glucosio sono usati per fare le materie prime per le nuove celle.

“Ma in celle del tumore, è quasi l'opposto,„ il Du ha detto. Le celle del tumore escono del loro modo contrastare le reazioni chimiche che trasformerebbero normalmente il glucosio in energia. Invece, trasformano la maggior parte del glucosio nelle componenti di base del cancro.

“È come stanno costruendo le case differenti. Quando state costruendo le case, avete bisogno delle materie prime come legno e calcestruzzo. Quando i cancri si sviluppano, hanno bisogno delle membrane, i lipidi, nucleotidi.„

Le celle della retina usano similmente il glucosio, solo piuttosto che facendo uso di per sostenere e spargere il cancro, lo usano per generare i segmenti esterni del nuovo fotoricettore che sostituiscono quei vecchi e nocivi.

Il Du ed il suo gruppo di ricerca hanno sospettato che una proteina specifica, chiamata portafili mitocondriali 1 del piruvato, giocati un ruolo nella capacità della retina di rottamare il glucosio per il fotoricettore parte. MPC1 è determinante per ottenere un derivato di glucosio--piruvato chiamato--nei locali caldaie delle cellule “,„ dove può essere bruciato per alimentare la cella. “Ma in quasi tutte le cellule tumorali, MPC1 è perché le celle non vogliono entrare il piruvato nei mitocondri,„ il Du in diminuzione spiegate.

Gli scienziati hanno usato i modelli animali per studiare se--e come--MPC1 e la salubrità retinica sono stati collegati. Egualmente hanno provato indipendentemente da fatto che la quantità limitata di piruvato che entra in mitocondri della retina è importante.

Il gruppo ha eliminato tutto MPC1 da alcuni dei loro modelli animali. Nel resto dei modelli, hanno lasciato intatto. “Risulta, la piccola quantità di glucosio che sta utilizzando nei mitocondri è critico per la funzione mitocondriale, funzione ed attuabilità del fotoricettore,„ ha detto il Du.

I ricercatori hanno osservato che i modelli di MPC1-deficient avevano alterato drammaticamente la visione. Rispetto alle loro controparti all'espressione tipica MPC1, i loro fotoricettori hanno funzionato meno mezzo pure, a tutte le intensità di indicatore luminoso.

Il gruppo egualmente ha trovato che lo svuotamento MPC1 ha causato la degenerazione retinica. Inoltre, ha danneggiato la struttura dei mitocondri della retina “in molto, modi molto unici,„ il Du ha detto.

“Un fattore importante nella degenerazione maculare senile relativa all'età di sviluppo è mitocondri che non funzionano molto bene. Ma la gente non conosce esattamente che cosa lo causa e non c'è ancora il trattamento,„ ha detto. La ricerca del Du può fornire la comprensione in come questa malattia capita male si manifesta in pazienti ed in come medici possono trattarlo. Lui ed i suoi colleghi stanno eseguendo gli esperimenti per determinare se il grasso può essere usato come sorgente del combustibile alternativo per i mitocondri retinici che non possono usare correttamente il glucosio.

Il Du egualmente pianificazione studiare che cosa accade quando MPC1 è bloccato su una base cella-specifica. “In questo progetto, abbiamo bloccato l'intera retina. Ma in quello seguente, vogliamo bloccare i fotoricettori o le celle glial per vedere come le piccole molecole attraversano fra loro. Vogliamo indirizzare le interazioni della cella-cella.„ Un tal progetto ha potuto avere un impatto oltre la diagnosi ed il trattamento delle malattie dell'occhio. Potrebbe anche approfondire la comprensione dei neuroscenziati di come le cellule cerebrali interagiscono.