Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

El estudio descubre semejanza en la función entre la célula sana de la retina y la célula del tumor

¿Cómo está una célula sana de la retina como una célula del tumor? Secuestra una reacción química de la producción de energía para agitar fuera bloques huecos moleculares. Cuando las células del tumor la hacen, utilizan los bloques huecos para hacer que el cáncer crece y que se extiende. Pero cuando las células de la retina lo hacen, renuevan las membranas del fotorreceptor que mantienen nuestra visión afilada.

El investigador Jianhai Du de la universidad de Virginia Occidental está analizando cómo la retina logra esta hazaña. Sus conclusión se publican en la última edición de los procedimientos de la National Academy of Sciences.

“Comemos la glucosa y la utilizamos como fuente de energía importante,” dijo Du, profesor adjunto en la escuela del departamento del remedio de la bioquímica y del departamento de la oftalmología y de las ciencias visuales. Con un proceso químico de varias fases, casi todas las células sanas en nuestra carrocería fijan en girar esta glucosa en el combustible que las mitocondrias--esencialmente, los cuartos de la caldera de las células--puede quemar para la energía. El menos de 20 por ciento de la glucosa se utiliza para hacer las materias primas para las nuevas células.

“Pero en las células del tumor, casi es el contrario,” el Du dijo. Las células del tumor salen de su manera de frustrar las reacciones químicas que transformarían normalmente la glucosa en energía. En lugar, giran la mayor parte de la glucosa en los componentes básicos del cáncer.

“Es como están construyendo diversas casas. Cuando usted está construyendo casas, usted necesita las materias primas como la madera y el hormigón armado. Cuando los cánceres crecen, necesitan las membranas, lípidos, nucleótidos.”

Las células de la retina utilizan la glucosa semejantemente, sólo bastante que usando ella para sostener y para extender el cáncer, lo utilizan para generar los segmentos exteriores del nuevo fotorreceptor que reemplazan los viejos, dañados.

El Du y su equipo de investigación sospecharon que una proteína específica, llamada la onda portadora mitocondrial 1 del piruvato, jugada un papel en la capacidad de la retina de desechar la glucosa para el fotorreceptor parte. MPC1 es crucial a conseguir un derivado de la glucosa--piruvato llamado--en cuartos de la caldera de las células los “,” donde puede ser quemado para mover por motor la célula. “Pero en casi todas las células cancerosas, MPC1 está porque las células no quieren trasladarse el piruvato a las mitocondrias,” el Du disminuido explicadas.

Los científicos utilizaron los modelos animales para estudiar si--y cómo--MPC1 y la salud retiniana fueron conectados. También probaron independientemente de si la cantidad escasa de piruvato que entre las mitocondrias de la retina es importante.

Las personas quitaron todo el MPC1 de algunos de sus modelos animales. En el descanso de los modelos, se fueron intacto. “Resulta, la pequeña cantidad de glucosa que se esté utilizando en las mitocondrias sea crítica para la función mitocondrial, función y viabilidad del fotorreceptor,” dijo el Du.

Los investigadores observaron que los modelos de MPC1-deficient habían empeorado dramáticamente la visión. Comparado a sus contrapartes con la expresión típica MPC1, sus fotorreceptores funcionaron menos que medio también, en todas las intensidades de la luz.

Las personas también encontraron que el agotamiento MPC1 causó la degeneración retiniana. Además, dañó la estructura de las mitocondrias de la retina en “muy, las maneras muy únicas,” el Du dijo.

“Un factor importante en la degeneración macular relativa a la edad que se convierte es mitocondrias que no funcionan muy bien. Pero la gente no conoce exactamente qué lo causa, y todavía no hay tratamiento,” él dijo. La investigación del Du puede ofrecer discernimiento en cómo esta enfermedad mal entendida manifiesta en pacientes y cómo los doctores pueden tratarlo. Él y sus colegas están conducto experimentos para determinar si la grasa se puede utilizar como fuente del combustible alternativo para las mitocondrias retinianas que no pueden utilizar la glucosa correctamente.

El Du también proyecta estudiar qué suceso cuando MPC1 se ciega sobre una base célula-específica. “En este proyecto, cegamos la retina entera. Pero en el siguiente, queremos cegar fotorreceptores o las células glial para ver cómo las pequeñas moléculas cruzan entre ellas. Queremos dirigir acciones recíprocas de la célula-célula.” Tal proyecto podía tener un impacto más allá de la diagnosis y del tratamiento de enfermedades oculares. Podría incluso profundizar la comprensión de los neurólogos de cómo obran recíprocamente las neuronas.