La recherche indique comment des métabolites peuvent être employées pour empêcher les mécanismes et la milliseconde épigénétiques de festin

La découverte pourrait mener au roman, plus spécifique, et les traitements plus efficaces de milliseconde et une meilleure compréhension de la façon dont la maladie se développe

La compréhension et l'atténuation du rôle de l'epigenetics (influences environnementales que le déclencheur change dans l'expression du gène) dans le développement de la maladie est un objectif important des chercheurs. Maintenant, un papier neuf publié décrit sur le panneau de mars du cerveau de tourillon ajoute de manière significative à ce travail en détaillant comment des métabolites peuvent être employées pour empêcher les mécanismes épigénétiques et pour traiter effectivement une gamme des maladies, y compris la sclérose en plaques (MS).

Fumarate diméthyle (Tecfidera™)--une métabolite cellule-perméable dans la famille des esters d'acide fumarique (FAEs)--est une demande de règlement approuvée pour la milliseconde et est potentiellement un traitement efficace pour d'autres maladies auto-immune. Le mécanisme précis de l'action du médicament seulement a été partiellement compris, cependant. En leur papier neuf, les chercheurs au centre de recherche avancé de la Science (ASRC) au centre licencié de l'Université de la ville de New York et l'École de Médecine d'Icahn au mont Sinaï prennent une mesure importante vers se démêler le mystère en recensant un mécanisme possible d'action pour FAEs. Ce faisant, ils mettent en valeur également les concepts neufs qui peuvent étendre le travail préparatoire pour le développement des classes de médicaments nouvelles pour la demande de règlement de la milliseconde et d'autres maladies.

Les scientifiques croient que la milliseconde se développe quand les modifications épigénétiques entraînent certaines cellules immunitaires cerveau-voyageuses--ou cellules de T--pour attaquer le système nerveux central. En leur papier actuel, les chercheurs ont posé en principe que les métabolites de FAE fonctionnent à côté d'atténuer le développement de certaines cellules de T cerveau-voyageuses.

« Ce travail a donné nous l'aperçu extrêmement qu'utile de la façon dont nous pourrions influencer l'effet métabolique-épigénétique entre les cellules et leur environnement pour produire des traitements de immunisé-modulation neufs pour les maladies comme la milliseconde, » a indiqué Patrizia Casaccia, le directeur de l'initiative de neurologie d'ASRC et un professeur de génétique et de neurologie au mont Sinaï. « Il peut un jour être possible de viser et supprimer la production des cellules de T cerveau-voyageuses spécifiques qui jouent un rôle dans le développement de Mme »

Méthodologie

Les chercheurs ont recruté 97 volontaires avec la milliseconde qui étaient la demande de règlement-naïve (47), FAE-traitée (35), ou glatiramer acétate-traité (16). Des prises de sang ont été rassemblées de chaque participant et leurs niveaux des cellules de T cerveau-voyageuses ont été mesurés en regardant les pourcentages des récepteurs CCR4 et CCR6 de chémokine, qui sont critiques à la cellule T trafiquant entre l'intestin, le cerveau, et la peau. Les caractéristiques ont montré de manière significative des niveaux plus bas de ces cellules de T cerveau-voyageuses dans le groupe FAE-traité que dans les autres groupes de comparaison.

Modification par la suite analysée de FAEs de chercheurs comment l'horizontal épigénétique des cellules de T réduire le développement de ces cellules pathogènes. Particulièrement, ils ont constaté que FAEs exercent un effet épigénétique intense sur une région particulière d'ADN en cellules de T qui comprend l'ARN micro MIR-21 appelé, qui est nécessaire pour produire les cellules de T cerveau-voyageuses maladie-associées. Pris ensemble, les résultats proposent que l'effet immunomodulateur de FAEs en milliseconde soit au moins en partie dû au règlement épigénétique de ces cellules de T cerveau-voyageuses spécifiques.

Signification

« Nos découvertes au sujet thérapeutiquement des métabolites actif ont des implications pour la demande de règlement non seulement de la sclérose en plaques mais également d'autres maladies auto-immune telles que le psoriasis et la maladie inflammatoire de l'intestin, qui concernent le même type de cellules de T, » ont indiqué Achille Ntranos, auteur important du papier et un médecin et un camarade de neuroimmunology à l'hôpital de mont Sinaï dont le travail est supporté par la fondation de prélèvement de Léon et l'institut national des troubles neurologiques et des rappes. La « compréhension de l'effet épigénétique des métabolites sur le système immunitaire nous aidera à développer plusieurs stratégies nouvelles pour la demande de règlement des maladies auto-immune, qui pourraient aider des patients et des médecins à réaliser de meilleurs résultats cliniques. »

Attribution structurelle

Notre nom correct est le centre de recherche avancé de la Science au centre licencié de l'Université de la ville de New York. Afin de l'espace, le centre de recherche avancé de la Science, GC/CUNY est acceptable. Sur la deuxième référence, ASRC est correct.

Source : http://www.asrc.cuny.edu/