Il nuovo metodo ha potuto contribuire a curare l'errore causato la capacità diminuito di esercizio a memoria

Un gruppo di scienziati dell'università dell'Hokkaido ed i collaboratori hanno messo a punto un metodo che potrebbe essere usato per curare i pazienti dell'infarto di cui la capacità di esercizio è stata alterata.

L'individuazione si pensa che contribuisca a sviluppare le droghe che permettono a tali pazienti di riacquistare la capacità di esercizio e di migliorare la loro prognosi. La procedura è stata effettuata sui mouse e comprende amministrare una proteina essenziale alla crescita ed al mantenimento del sistema nervoso. Precedentemente, l'addestramento di esercizio è stato considerato il solo modo trattare una capacità diminuita di esercizio.

Per i pazienti che soffrono dall'infarto, la capacità diminuita di esercizio è connessa molto attentamente alla prognosi difficile ed è conosciuta per essere indotta dalle anomalie del muscolo scheletrico, compreso disfunzione mitocondriale. Sebbene l'addestramento di esercizio sia il solo metodo di trattamento, i pazienti con i sintomi severi e la capacità fisica limitata non possono spesso fare l'addestramento sufficiente. Di conseguenza, sviluppare le droghe che possono sostituire esercizio è considerato essenziale.

il fattore neurotrophic Cervello-derivato (BDNF), una proteina trovata in grande quantità nel cervello, è conosciuto per contribuire alla crescita ed al mantenimento del sistema nervoso. BDNF egualmente è stato trovato per aumentare in sangue e muscoli scheletrici dopo l'esercizio. Il gruppo di ricerca, compreso Shintaro Kinugawa, un conferenziere al dipartimento dell'università dell'Hokkaido di medicina cardiovascolare, pazienti precedentemente trovati dell'infarto ha diminuito gli importi di BDNF nel loro sangue, che correla con la loro capacità e prognosi di esercizio.

Il gruppo ha supposto che l'amministrazione di BDNF migliorasse la capacità dell'esercizio dei pazienti e la disfunzione mitocondriale del muscolo scheletrico. Questa ipotesi è stata provata incitando l'infarto in mouse di modello legando l'arteria coronaria sinistra con un thread. Questi mouse sono stati paragonati ai mouse di controllo che hanno passato con un'operazione finta. Due settimane più successivamente, il modello ed i mouse di controllo sono stati collaudati a funzioni di esercizio e del cuore come pure a funzioni mitocondriali. I ricercatori egualmente hanno utilizzato un gruppo separato di mouse di modello che erano soluzione amministrata con o senza l'essere umano recombinante BDNF (rhBDNF) due settimane dopo il loro infarto incitato.

Due settimane dopo l'infarto incitato, la capacità dell'esercizio dei mouse di modello è caduto a 40 per cento dei mouse di controllo, esibenti una funzione abbassata dei mitocondri del muscolo scheletrico. I mouse di modello amministrati con rhBDNF hanno recuperato significativamente la loro capacità di esercizio, approssimativamente fino a 70 per cento di quelle in mouse di controllo, anche miglioranti significativamente la funzione dei mitocondri del muscolo scheletrico.

“In un momento in cui un numero aumentante di gente sta soffrendo dall'infarto, questi risultati potrebbero finalmente piombo a questo metodo che è adottato per l'uso clinico.„ Il Dott. Kinugawa ha specificato. “Ancora, i risultati potrebbero applicarsi al diabete dell'ossequio e ad altre malattie croniche, come la loro capacità diminuita di esercizio è collegata alle anomalie dei mitocondri del muscolo scheletrico.„