La demande de règlement nouvelle visant des fibroblastes peut éviter l'insuffisance cardiaque après crise cardiaque

Les survivants de crise cardiaque sont à un risque plus grand de développer l'insuffisance cardiaque, un état chronique dans lequel plus que la moitié de ceux diagnostiqués mourront dans un délai de cinq ans.

Dans la réaction, chercheurs à l'université d'Université d'Arizona du médicament - Phoenix essayent d'éviter l'insuffisance cardiaque après une crise cardiaque avec une demande de règlement nouvelle qui vise des fibroblastes, les cellules en tissu conjonctif qui produisent le collagène et jouent un rôle critique dans la guérison. Une surproduction de collagène, également connue sous le nom de fibrose, est courante dans les gens avec la cardiopathie.

Alexandra Garvin, PhD, un camarade post-doctoral dans le laboratoire de Taben vigoureux, PhD, un professeur agrégé dans le service fondamental des sciences médicales à l'université d'uA du médicament - Phoenix, a reçu une camaraderie $100.000 de l'association américaine de coeur en janvier pour comprendre l'influence des fibroblastes et de la signalisation fibrotique sur la guérison cardiaque après une crise cardiaque.

« A augmenté la survie suivant un infarctus du myocarde, ou la crise cardiaque, a mené à plus de gens souffrant de l'insuffisance cardiaque, » M. Garvin a dit. « L'étape progressive à l'insuffisance cardiaque est en grande partie due à l'ampleur de la fibrose cardiaque, mais concerne également la durée de l'inflammation. Nous savons déjà que les fibroblastes sont la cellule primaire saisissent le coeur impliqué dans la production du collagène et de la fibrose. Cependant, le rôle des fibroblastes dans l'inflammation de médiation n'est pas bon compris. »

Presque 5 millions d'Américains vivent avec l'insuffisance cardiaque. Années de victimes de crise cardiaque de plus jeunes que 75 auront environ une possibilité de 25 pour cent de l'insuffisance cardiaque se développante.

Les inhibiteurs des ECA, les médicaments utilisés généralement d'anti-hypertension qui abaissent la pression sanguine, sont efficaces en limitant la fibrose cardiaque suivant une crise cardiaque. Les études de M. Garvin's évalueront des fibroblastes au coeur et en isolation détermineront comment la demande de règlement d'inhibiteurs des ECA influence la signalisation inflammatoire et fibrotique -- et guérison éventuel cardiaque -- après une crise cardiaque. Il espère que sa recherche indiquera une compréhension plus grande des cellules qui négocient des réactions fibrotiques au coeur.

« Actuel aucun traitement médicamenteux n'est procurable que soient particulièrement conçus pour traiter la fibrose. La désignation d'objectifs des cellules responsables de la production et du dépôt de collagène représente un idéal et approche nouvelle de demande de règlement, » M. Garvin a dit. « Recensant si les fibroblastes cardiaques contribuent jusqu'au degré de la signalisation pro-inflammatoire, en plus de la fibrose, peut augmenter les voies dans lesquelles nous pouvons intervenir pharmacologiquement pour réduire l'incidence de l'insuffisance cardiaque et pour produire une population plus saine des personnes récupérant d'un événement cardiaque. »

Approximativement 1,5 millions de crises cardiaques et de rappes se produisent chaque année aux Etats-Unis, selon le centres pour le contrôle et la prévention des maladies des États-Unis. Elles se produisent type soudainement quand une des artères menant au coeur devient bloquée. D'autre part, l'insuffisance cardiaque est un état continuel et graduel, qui se produit quand le muscle cardiaque ne peut pas pomper assez de sang pour répondre aux besoins du fuselage de sang et d'oxygène.

« Beaucoup de conséquences positives de demande de règlement d'inhibiteurs des ECA sur des blessures cardiaques sont dues à la demande de règlement pendant et/ou après l'insulte cardiaque. Par conséquent, notre recherche est seul parce que les inhibiteurs des ECA sont transitoirement administrés avant une crise cardiaque, » M. Garvin a dit. « Notre objectif n'est pas d'utiliser cette approche comme demande de règlement, mais plutôt un outil pour comprendre les fibroblastes cardiaques. Nous avons prouvé que cette demande de règlement passagère mène aux changements persistants de la physiologie cardiaque de fibroblaste qui améliore des réactions inflammatoires et fibrotiques aux blessures. Il est ces modifications que nous sommes intéressés dedans. Si nous savons quelle altération dans le fibroblaste tient compte des résultats améliorés après une crise cardiaque, alors ceci peut aider à élucider les objectifs thérapeutiques pour le développement futur des demandes de règlement. »

Source : https://uahs.arizona.edu/news/ua-researcher-seeks-prevent-heart-failure-after-heart-attack