El tratamiento nuevo que apunta fibroblastos puede prevenir paro cardíaco después de ataque del corazón

Los sobrevivientes del ataque del corazón están en el mayor riesgo de desarrollar el paro cardíaco, una condición crónica en la cual más que la mitad de ésos diagnosticados mueran en el plazo de cinco años.

En la reacción, investigadores en la universidad de Universidad de Arizona del remedio - Phoenix está tentativa prevenir el paro cardíaco después de un ataque del corazón con un tratamiento nuevo que apunte fibroblastos, las células en tejido conectivo que producen el colágeno y desempeñan un papel crítico en la cura. Una superproducción del colágeno, también conocida como fibrosis, es común en gente con enfermedad cardíaca.

Alexandra Garvin, doctorado, persona postdoctoral en el laboratorio de Taben sano, doctorado, profesor adjunto en el departamento básico de las ciencias médicas en la universidad del UA del remedio - Phoenix, recibió una beca $100.000 de la asociación americana del corazón en enero para entender la influencia de fibroblastos y de la transmisión de señales fibrótica en la cura cardiaca después de un ataque del corazón.

“Aumentó la supervivencia que seguía un infarto del miocardio, o el ataque del corazón, ha llevado a más personas que sufrían de paro cardíaco,” el Dr. Garvin dijo. “La progresión al paro cardíaco es en gran parte debido al fragmento de la fibrosis cardiaca, pero también implica la duración de la inflamación. Sabemos ya que los fibroblastos son la célula primaria pulsan hacia adentro el corazón implicado en la producción de colágeno y de fibrosis. Sin embargo, el papel de fibroblastos en la inflamación de la mediación no está bien entendido.”

Casi 5 millones de americanos están viviendo con paro cardíaco. Años más jovenes de las víctimas del ataque del corazón de 75 tendrán alrededor de una ocasión del 25 por ciento del paro cardíaco que se convierte.

Inhibidores de ACE, drogas de uso general de la anti-hipertensión que la tensión arterial baja, es efectiva en la limitación de la fibrosis cardiaca que sigue un ataque del corazón. Los estudios del Dr. Garvin evaluarán fibroblastos en el corazón y en el aislamiento para determinar cómo el tratamiento del inhibidor de ACE afecta la transmisión de señales inflamatoria y fibrótica -- y cura final cardiaca -- después de un ataque del corazón. Ella espera que su investigación revele una mayor comprensión de las células que median reacciones fibróticas en el corazón.

“No hay tratamientos de la droga actualmente disponibles que están diseñados específicamente tratar fibrosis. El alcance de las células responsables de la producción y de la deposición del colágeno representa un ideal y aproximación nueva del tratamiento, el” Dr. Garvin dijo. “Determinando si los fibroblastos cardiacos contribuyen al fragmento de la transmisión de señales favorable-inflamatoria, además de fibrosis, puede aumentar las maneras en las cuales podemos intervenir farmacológico para reducir la incidencia del paro cardíaco y para producir una población más sana de individuos que se recuperan de una acción cardiaca.”

Aproximadamente 1,5 millones de ataques y recorridos del corazón ocurren cada año en los Estados Unidos, según los centros para el control y prevención de enfermedades de los E.E.U.U. Suceso típicamente repentinamente cuando una de las arterias que llevan al corazón se ciega. Por otra parte, el paro cardíaco es una condición crónica, progresiva, que ocurre cuando el músculo cardíaco no puede bombear suficiente sangre para cubrir las necesidades de la carrocería de la sangre y del oxígeno.

“Muchos efectos positivos del tratamiento del inhibidor de ACE sobre daño cardiaco son debido al tratamiento durante y/o después del insulto cardiaco. Por lo tanto, nuestra investigación es en que el inhibidor de ACE está administrado transitorio antes de un ataque del corazón, el” Dr. único Garvin dijo. “Nuestra meta no es utilizar esta aproximación como tratamiento, sino una herramienta para entender bastante fibroblastos cardiacos. Hemos mostrado que este tratamiento transitorio lleva a los cambios persistentes en la fisiología cardiaca del fibroblasto que perfecciona reacciones inflamatorias y fibróticas al daño. Es estos cambios que estamos interesados hacia adentro. Si sabemos qué cambios en el fibroblasto permiten resultados perfeccionados después de un ataque del corazón, después éste puede ayudar a aclarar los objetivos terapéuticos para el revelado futuro de tratamientos.”

Fuente: https://uahs.arizona.edu/news/ua-researcher-seeks-prevent-heart-failure-after-heart-attack