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Il nemico giurato dei diabete potrebbe anche essere un bene protettivo

Il gruppo di ricerca di Montreal disfa un meccanismo adattabile coinvolgere nell'atto gestente dell'insulina, indicante che il glucagone fa una parte cruciale e può così essere un bene protettivo.

Quando la gente parla del diabete, solitamente egualmente parlano dell'insulina. Il diabete è una malattia che pregiudica milioni di persone intorno al mondo; l'insulina è un ormone che aiuta il controllo questa malattia. Ora un terzo termine ha potuto presto unire la conversazione: glucagone.

Il glucagone lungamente è stato veduto come ormone di cui l'obiettivo unico era di neutralizzare l'effetto dell'insulina. Tuttavia, Jennifer Estall, un ricercatore all'istituto di ricerca clinico di Montreal (IRCM) ed a Université de Montréal, sta sfidando questo dogma.

In un nuovo studio pubblicato negli atti dell'Accademia nazionale delle scienze (PNAS), il suo gruppo disfa un meccanismo adattabile coinvolgere nell'atto gestente dell'insulina, indicante che il glucagone fa una parte cruciale e può così essere un bene protettivo.

Due ormoni opposti

Il diabete accade quando l'organismo non può più memorizzare il glucosio, che può indurre le glicemie a diventare troppo alte. Col passare del tempo, può piombo alle complicazioni serie. Il diabete è stato considerato una malattia interna fino al 1922, quando i ricercatori canadesi hanno identificato l'insulina ed hanno cominciato usando come trattamento.

“Quando le nostre glicemie diventano troppo alte, l'insulina invia un segnale all'organismo memorizzare l'eccesso nei nostri tessuti come approvvigionamenti di energia e dice il fegato di smettere di produrre lo zucchero,„ ha detto Dr.Estall, che esegue i meccanismi molecolari dei IRCM dell'unità di ricerca del diabete. “Il glucagone, d'altra parte, ordina il fegato per esaurire queste riserve se necessario e per produrre il più zucchero. Può agire, per esempio, durante il periodo di digiuno o quando l'organismo spende più energia che usuale, come quando ci esercitiamo.„

Più forte insieme

A causa dei loro effetti opposti, l'insulina ed il glucagone lungamente sono stati osservati come ormoni che hanno combattuto uno un altro per inviare il loro segnale al fegato. Infatti, molti scienziati hanno sospettato che il glucagone, quando è troppo attivo o secernuto in quantità troppo grande, era un fattore di rischio per il diabete.

Nel passato, i ricercatori provati per sviluppare i trattamenti per inibire l'effetto del glucagone, ma la loro efficacia è stato imprevedibili. Estall, un professore della ricerca del socio a UdeM e professore dell'aggiunta alla McGill University, ora può spiegare perché questo approccio è risultato essere inconcludente: il suo gruppo dimostrato come, per contro, il glucagone può essere un bene protettivo.

“Quando digiunate per un determinato periodo, per esempio quando dormite alla notte, i vostri livelli del glucagone siete più alto,„ ha detto. “Questo modo, il vostro organismo può usare le sue riserve di energia ed impedire il vostro zucchero di sangue la caduta del troppo minimo e con conseguente ipoglicemia, che causa le vertigini, la confusione e, in casi gravi, il coma. Abbiamo scoperto che il glucagone ha una funzione supplementare. Prepara il vostro fegato in modo che, poichè vi alzate e mangiate la vostra prima colazione, il vostro fegato sia più rispondente al segnale da insulina smettere di produrre il suo proprio zucchero, poichè l'organismo più non lo avrà bisogno.„

Sulla base delle loro osservazioni in celle di fegato del mouse, i ricercatori di IRCM hanno scoperto che il glucagone ha bisogno di una proteina chiamata PGC1A di gestire questa risposta di insulina. Ciò era emozionante al primo autore dello studio, Aurèle Besse-Patin, PhD. “L'attivazione di PGC1A non non piombo all'iperglicemia, poichè precedentemente ha pensato - invece, i mouse hanno avuti una migliore risposta ad insulina,„ ha detto.

Estall aggiunto: “Infatti, avere alti livelli di glucagone e di PGC1A ha potuto essere utile. Senza di loro, il fegato reagisce rapidamente di meno ad insulina dopo che mangiate. Di conseguenza, richiede più tempo prima che le glicemie ritornino al normale.„

Estall invitare questa innovazione per incoraggiare i ricercatori a dare uno sguardo più attento a glucagone e a PGC1A, che in gran parte sono stati scontati a causa degli effetti indesiderabili presunti in fegato.

“Speriamo che il nostro lavoro contribuisca ad identificare i nuovi obiettivi terapeutici per il diabete come pure per altre malattie metaboliche,„ Estall ha concluso.