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O inimigo jurado dos diabetes poderia igualmente ser um recurso protector

A equipa de investigação de Montreal desembaraça um mecanismo adaptável envolvido na acção de controlo da insulina, mostrando que o glucagon faz uma parte crucial nele e pode assim ser um recurso protector.

Quando os povos falam sobre o diabetes, geralmente igualmente falam sobre a insulina. O diabetes é uma doença que afecte milhões de pessoas em todo o mundo; a insulina é uma hormona que ajude o controle esta doença. Agora um terceiro termo podia logo juntar-se à conversação: glucagon.

O Glucagon tem sido visto por muito tempo como uma hormona cujo o único propósito fosse neutralizar o efeito da insulina. Contudo, Jennifer Estall, um pesquisador no instituto de investigação clínico de Montreal (IRCM) e em Université de Montréal, está desafiando este dogma.

Em um estudo novo publicado nas continuações da Academia Nacional das Ciências (PNAS), sua equipe desembaraça um mecanismo adaptável envolvido na acção de controlo da insulina, mostrando que o glucagon faz uma parte crucial nele e pode assim ser um recurso protector.

Duas hormonas opostas

O diabetes ocorre quando o corpo pode já não armazenar a glicose, que pode fazer com que os níveis do açúcar no sangue se tornem demasiado altos. Ao longo do tempo, pode conduzir às complicações sérias. O diabetes foi considerado uma doença fatal até 1922, quando os pesquisadores canadenses identificaram a insulina e a começaram a usar como um tratamento.

“Quando nossos níveis do açúcar no sangue se tornam demasiado altos, a insulina envia um sinal ao corpo armazenar o excesso em nossos tecidos como o abastecimento de energia, e diz o fígado para parar de produzir o açúcar,” disse Dr.Estall, que executa os mecanismos moleculars dos IRCM da unidade de pesquisa do diabetes. O “Glucagon, por outro lado, pede o fígado para usar-se acima destas reservas quando necessário, e para fazer mais açúcar. Pode actuar, por exemplo, durante um período de jejum ou quando o corpo gasta mais energia do que usual, como quando nós exercitamos.”

Mais forte junto

Devido a seus efeitos opostos, a insulina e o glucagon têm sido vistos por muito tempo como as hormonas que lutaram um outro para enviar seu sinal ao fígado. De facto, muitos cientistas suspeitaram que o glucagon, quando é demasiado activo ou segregado em quantidades demasiado grandes, era um factor de risco para o diabetes.

No passado, os pesquisadores tentados desenvolver tratamentos para inibir o efeito do glucagon, mas sua eficácia foram imprevisíveis. Estall, um professor da pesquisa do associado em UdeM e o professor da adjunção na universidade de McGill, podem agora explicar porque esta aproximação provou ser inconsequente: sua equipe demonstrada como, inversamente, o glucagon pode ser um recurso protector.

“Quando você jejua por um determinado período de tempo, por exemplo quando você dorme na noite, seus níveis do glucagon é mais alto,” disse. “Esta maneira, seu corpo pode usar suas reservas da energia e impedir seu açúcar no sangue de deixar cair demasiado baixo e tendo por resultado a hipoglicemia, que causa a vertigem, a confusão e, em casos severos, o coma. Nós descobrimos que o glucagon tem uma função adicional. Prepara seu fígado de modo que, como você se levanta e se come seu café da manhã, seu fígado seja mais responsivo ao sinal da insulina parar de produzir seu próprio açúcar, porque o corpo já não o precisará.”

Baseado em suas observações em pilhas de fígado do rato, os pesquisadores dos IRCM descobriram que o glucagon precisa uma proteína chamada PGC1A de controlar esta resposta da insulina. Isto era emocionante ao primeiro autor do estudo, Aurèle Besse-Patin, PhD. A “activação de PGC1A não conduziu à hiperglicemia, porque pensou previamente - em lugar de, os ratos tiveram uma resposta melhor à insulina,” disse.

Estall adicionado: “De facto, ter níveis elevados de glucagon e de PGC1A podia ser benéfico. Sem eles, o fígado reage menos rapidamente à insulina depois que você come. Conseqüentemente, toma mais tempo antes que os níveis do açúcar no sangue retornem ao normal.”

Estall espera esta descoberta incentivar os pesquisadores olhar um olhar mais atento o glucagon e os PGC1A, que foram descontados pela maior parte devido aos efeitos indesejáveis presumidos no fígado.

“Nós esperamos que nosso trabalho ajudará a identificar alvos terapêuticos novos para o diabetes, assim como para outras doenças metabólicas,” Estall concluiu.