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El enemigo jurado de las diabetes podría también ser un poderío protector

El equipo de investigación de Montreal desenreda un mecanismo adaptante implicado en la acción de la insulina que controla, mostrando que el glucagón hace una parte crucial en él y puede así ser un poderío protector.

Cuando la gente habla de la diabetes, ella generalmente también habla de la insulina. La diabetes es una enfermedad que afecta a millones de gente en todo el mundo; la insulina es una hormona que ayuda a mando esta enfermedad. Ahora un tercer término podía pronto ensamblar la conversación: glucagón.

El glucagón se ha visto de largo como hormona cuyo único propósito era contrarrestar el efecto de la insulina. Sin embargo, Jennifer Estall, investigador en el instituto de investigación clínico de Montreal (IRCM) y en Université de Montréal, está desafiando este dogma.

En un nuevo estudio publicado en procedimientos de la National Academy of Sciences (PNAS), sus personas desenredan un mecanismo adaptante implicado en la acción de la insulina que controla, mostrando que el glucagón hace una parte crucial en él y puede así ser un poderío protector.

Dos hormonas opuestas

La diabetes ocurre cuando la carrocería puede no más salvar la glucosa, que puede hacer niveles de azúcar de sangre llegar a ser demasiado altos. En un cierto plazo, puede llevar a las complicaciones serias. La diabetes era considerada una enfermedad fatal hasta el 1922, cuando los investigadores canadienses determinaron la insulina y comenzaron a usarla como tratamiento.

“Cuando nuestros niveles de azúcar de sangre llegan a ser demasiado altos, la insulina envía una señal a la carrocería de salvar el exceso en nuestros tejidos como suministros de energía, e informa el hígado parar el producir del azúcar,” dijo Dr.Estall, que ejecuta los mecanismos moleculares de los IRCM de la unidad de investigación de la diabetes. El “glucagón, por otra parte, pide el hígado para utilizar encima de estas reservas cuando sea necesario, y para hacer más azúcar. Puede actuar, por ejemplo, durante un período de ayuno o cuando la carrocería dispara más energía que usual, como cuando ejercitamos.”

Más fuerte junto

Debido a sus efectos opuestos, la insulina y el glucagón se han visto de largo como hormonas que lucharon uno otro para enviar su señal al hígado. De hecho, muchos científicos han sospechado que el glucagón, cuando es demasiado activo o secretado en también granes cantidades, era un factor de riesgo para la diabetes.

En el pasado, los investigadores intentados para desarrollar tratamientos para inhibir el efecto del glucagón, pero su eficacia ha sido imprevisibles. Estall, un profesor de la investigación del socio en UdeM y el profesor del adjunto en la universidad de McGill, puede ahora explicar porqué esta aproximación ha demostrado ser poco concluyente: sus personas demostradas cómo, inversamente, el glucagón puede ser un poderío protector.

“Cuando usted ayuna por cierto periodo de tiempo, por ejemplo cuando usted duerme en la noche, sus niveles del glucagón es más alto,” ella dijo. “Esta manera, su carrocería puede utilizar sus reservas de la energía y prevenir su azúcar de sangre de la caída demasiado baja y dando por resultado la hipoglucemia, que causa vértigos, la confusión y, en casos graves, la coma. Descubrimos que el glucagón tiene una función adicional. Se prepara el hígado de modo que, como usted se levanta y come su desayuno, su hígado sea más responsivo a la señal de la insulina de parar el producir de su propio azúcar, pues la carrocería lo necesitará no más.”

De acuerdo con sus observaciones en células de hígado del ratón, los investigadores de los IRCM descubrieron que el glucagón necesita una proteína llamada PGC1A controlar esta reacción de la insulina. Esto era emocionante al primer autor del estudio, Aurèle Besse-Patin, doctorado. La “activación de PGC1A no llevó a la hiperglucemia, pues pensó previamente - en lugar, los ratones tenían una mejor reacción a la insulina,” él dijo.

Estall adicional: “De hecho, tener niveles del glucagón y de PGC1A podía ser beneficioso. Sin ellos, el hígado reacciona menos rápidamente a la insulina después de que usted coma. Por lo tanto, tarda más tiempo antes de que los niveles de azúcar de sangre vuelvan a normal.”

Estall prevee que esta ruptura anime a los investigadores a hechar una ojeada a una mirada más atenta el glucagón y PGC1A, que se han descontado en gran parte debido a efectos indeseables supuestos en hígado.

“Esperamos que nuestro trabajo ayude a determinar los nuevos objetivos terapéuticos para la diabetes, así como para otras enfermedades metabólicas,” Estall concluyó.