Los investigadores desarrollan la nueva molécula que para la progresión del paro cardíaco

Un grupo de investigadores basados en el Brasil y los Estados Unidos han desarrollado una molécula que para la progresión del paro cardíaco y perfecciona la capacidad del corazón de bombear sangre.

Las ratas con paro cardíaco fueron tratadas por seis semanas con la molécula, llamado “SAMβA.” La enfermedad no sólo estabilizada, como hace generalmente en respuesta a medicación convencional, pero regresada real, gracias a una mejoría en la capacidad contráctil del músculo cardiaco.

El paro cardíaco puede resultar del infarto del miocardio, conocido común como ataque del corazón, cuando una arteria coronaria cegada evita que la sangre alcance una sección del corazón. El descanso del tejido cardiaco se sobrecarga, y la capacidad del corazón de bombear sangre en la carrocería disminuye gradualmente en un cierto plazo.

Los investigadores han solicitado una patente en SAMβA y su uso en los Estados Unidos. La molécula puede venir complementar o aún reemplazar las medicaciones usadas actualmente para tratar paro cardíaco, más cuyo fueron convertidos detrás en los años 80.

Un artículo que describía SAMβA se ha publicado en comunicaciones de la naturaleza. El nombre SAMβA representa el “antagonista selectivo del mitofusin 1 asociación de β2PKC,” refiriendo a la capacidad de la molécula de inhibir la acción recíproca entre la cinasa de proteína C 2 beta (β2PKC), a una proteína común en células del corazón, y al mitofusin 1 (Mfn1), un elemento clave de las mitocondrias, que son los organelos que producen la energía para las células.

En esta acción recíproca, β2PKC inhibe Mfn1, evitando que las mitocondrias producir energía y por lo tanto debiliten la acción de sangre-bombeo del corazón.

“Esta acción recíproca era una de nuestras conclusión principales en este estudio. Su papel crítico en la progresión del paro cardíaco era previamente desconocido,” dijo a Julio Cesar Batista Ferreira, profesor en la universidad del instituto de la ciencia biomédica de São Paulo (ICB-USP) en el Brasil e investigador principal para el estudio. Ferreira comenzó la investigación en el campo en 2009 cuando él era un becario postdoctoral en la escuela de la misma universidad de la educación física y de los deportes (EEFE-USP) con una beca de FAPESP - asiento de investigación de São Paulo.

Una vez que se ha concedido la patente, Ferreira agregó, la molécula se puede probar con respecto a la hipertensión y a otras enfermedades cardiovasculares.

“Sospechamos que la acción recíproca entre estas dos proteínas puede ser un factor en otras enfermedades degenerativas que implican la disfunción mitocondrial,” Ferreira informó la oficina.

Oficinista y gerentes

La investigación anterior del grupo de Ferreira en ICB-USP mostró que la inhibición de β2PKC, que se sobreproduce en las células de los corazones de fall, perfeccionó la función cardiaca en estos pacientes. Sin embargo, la intervención evitó que la proteína actuara de otras maneras que benefician al corazón.

La novedad de SAMβA es su selectividad: inhibe solamente la acción recíproca de β2PKC con Mfn1 en mitocondrias y no afecta a otras acciones de la proteína.

Ferreira ofrece una analogía para explicar esta selectividad, comparando una célula del corazón a una oficina de la compañía con varios cuartos. β2PKC es un oficinista de oficina que se mueve a lo largo de los corredores y entra los diversos cuartos, obrando recíprocamente con los gerentes de los sectores respectivos para realizar su servicios. Cuando él entra en un sitio determinado (el mitochondrion), sin embargo, el oficinista de oficina (β2PKC) evita que un gerente determinado (Mfn1) haga su trabajo.

Con la primera molécula desarrollada por el grupo, era como si las puertas de todos los cuartos fueran cerradas. El oficinista de oficina obstaculizó no más el gerente mitocondrial y no entró en ningunos otros cuartos; la compañía (célula del corazón) no funcionó armonioso.

Sin embargo, todo el SAMβA hace es evita que β2PKC obre recíprocamente con Mfn1 en mitocondrias. “Es como si cerráramos solamente la puerta al cuarto que no se permite al oficinista entrar en mientras que dejar lo libre de entrar todos los otros, así que la compañía puede continuar el funcionar correctamente,” Ferreira dijo.

Ratas aquejadas de un infarto

Para llegar SAMβA, los investigadores realizaron pruebas con las proteínas, las células, los animales, y las muestras recombinantes del tejido cardiaco de pacientes con paro cardíaco.

El grupo de Ferreira primero conducto diversos experimentos ines vitro para probar la acción recíproca entre β2PKC y Mfn1. Encontraron seis moléculas que inhibieron la acción recíproca, pero solamente SAMβA hizo tan selectivamente sin la influencia de otras acciones recíprocas.

Después, SAMβA fue probado en células humanas del corazón. Además de parar la progresión de la enfermedad, que es lograda ya por las drogas actualmente funcionando, la molécula reforzó la capacidad al contrato - parte esencial de las células del trabajo hecho por el corazón en sangre de bombeo en la carrocería.

SAMβA también redujo la cantidad de peróxido de hidrógeno en mitocondrias de la célula del corazón. La presencia de este peróxido caracteriza la tensión oxidativa, que es un gatillo de la degeneración de célula cardiaca.

Finalmente, los investigadores indujeron el infarto del miocardio en ratas. Un mes más adelante, las ratas desarrollaron paro cardíaco, y una bomba osmótica fue implantada bajo la piel de cada rata para liberar pequeñas cantidades de SAMβA o de una substancia inofensiva (en el caso del grupo de mando) por seis semanas.

A diferencia de las ratas del mando, los que fueron tratadas con SAMβA pararon el exhibir de paro cardíaco, y de su función cardiaca perfeccionaron.

“Las drogas en la progresión actual del alto del uso de la enfermedad pero nunca hacen que regresa. Mostramos que regulando esta acción recíproca específica, podríamos parar la progresión y hacer que la enfermedad regresa a un escenario menos severo,” Ferreira dijimos.

El paso siguiente es poner SAMβA a disposición otros grupos de investigación para probar contra otras enfermedades en diversos modelos experimentales. También será necesario probar la acción recíproca de la molécula con las drogas ahora usadas para tratar paro cardíaco.

La “validación y la reproducción de nuestras conclusión de otros grupos son críticas al proceso de desarrollar SAMβA para el uso en tratar paro cardíaco. Buscaremos a socios en el soldado y los sectores públicos con este fin,” Ferreira dijo.

Las enfermedades cardiovasculares matan 17,9 millones de personas de anualmente, causando el 31% de todas las muertes globales, según la Organización Mundial de la Salud (WHO). El infarto del miocardio agudo con paro cardíaco subsiguiente es una causa importante de la morbosidad y de la mortalidad por todo el mundo.

Fuente: http://agencia.fapesp.br/researchers-create-a-new-molecule-to-treat-heart-failure/29842/