Découverte neuve de la façon dont les organes forment des scientifiques d'aides pour développer des demandes de règlement pour le diabète, cancer

Dans une étude neuve, les chercheurs à l'université de Copenhague prouvent que le développement d'un certain type de cellules souche immatures - également connues sous le nom de cellules d'ancêtre - dépend de la quantité d'une protéine et d'une interaction spéciales avec d'autres cellules dans le fuselage. L'étude neuve a juste été publiée dans la cellule de développement de tourillon scientifique.

Beaucoup de maladies sont provoquées par la perte de certains types de cellules, telles que les cellules bêtas productrices d'insuline dans le diabète - ou le dysfonctionnement des cellules, comme dans le cancer. Les chercheurs de cellule souche ont lutté pendant des années pour exceler à remettre les types normaux de cellule saine. Cependant, la question est comment les cellules souche peuvent être induites pour se comporter la même voie dans une boîte de Pétri qu'elles font dans le fuselage.

Plus près d'un mécanisme qui peut régler le développement cellulaire

Le groupe de Semb à l'université des objectifs de Copenhague pour découvrir comment les cellules bêtas productrices d'insuline sont formées naturellement dans le pancréas, de sorte que ce procédé puisse être reproduit dans le laboratoire.

« Nous avons examiné combien d'ancêtre les cellules déménagent autour pendant que le pancréas se développe dans l'embryon, et si leur voyage aux endroits distincts (soi-disant créneaux) dans l'organe peut expliquer ce que deviendront elles éventuellement. Nous avons découvert qu'avant que les ancêtres aient décidé leur destin, ils déménagent autour beaucoup. Nous pourrions également prouver que leur mouvement aux créneaux spécifiques, où ils acquièrent leur destin final, est déterminé par quelle quantité de protéine P120ctn ils produisent. En comprenant ce mécanisme, nous pouvons améliorer nos méthodes pour effectuer le type correct de cellules à partir des cellules souche dans une boîte de Pétri pour le futur traitement de cellule-remontage des maladies, telles que le diabète de type 1, et entrons l'analyse neuve dans la façon éviter la propagation du cancer, » explique Henrik Semb, professeur et directeur exécutif, centre de fondation de Novo Nordisk pour la biologie de cellule souche, DanStem, université de Copenhague.

Le destin de cellules est dicté par la façon dont collant la cellule est

La remise du fonctionnement des organes dysfonctionnels exige la compréhension de la façon dont la forme d'organe apparaît et son influence sur le destin de cellules. La recherche précédente a produit des résultats contradictoires. Quelques résultats proposent que le futur destin des cellules d'ancêtre soit prédéterminé, signifiant que leur destin est décidé par hérédité avant qu'ils finissent dans leur créneau final, alors que d'autres résultats proposent l'opposé, à savoir que leur destin soit déterminé à leur destination définitive dans l'environnement.

« Nous avons pour cette raison décidé de jeter un oeil plus attentif à ce problème en examinant plus en détail comment les cellules d'ancêtre déménagent autour et si leurs mouvements marquent avec leur destin final. En enregistrant des films en trois dimensions de différentes cellules fluorescent marquées d'ancêtre dans le premier pancréas, nous nous sommes rendus compte que les cellules d'ancêtre, avant leur décision de destin, continuent à changer leurs positions pour former l'architecture du pancréas, » explique le premier auteur du pia Nyeng, professeur adjoint, DanStem, université d'étude de Copenhague.

Cette observation indique fortement que les destins des cellules ne semblent pas être prédéterminés, mais plutôt déterminé par le créneau particulier à leur destination définitive. Pour examiner comment positionner final des cellules dans l'organe est réglé, les chercheurs ont constaté que la protéine de signalisation, P120ctn, jeux un rôle majeur.

« Cette protéine affecte l'adhérence (adhérence) entre les cellules. Les cellules avec l'expression élevée de P120ctn sont plus d'adhésif comparé aux cellules avec l'expression inférieure de P120ctn. Nous avons observé que les cellules avec l'expression élevée de P120ctn demeurent dans la pièce centrale du pancréas, alors que les cellules avec l'expression inférieure de P120ctn émigrent vers la pièce périphérique du pancréas. Pour vérifier notre théorie, nous adhérence réduite dans quelques ancêtres dans la pièce centrale du pancréas en inactivant le gène codant P120ctn. À l'aide des films pour analyser le comportement de ces cellules nous avons vu qu'ils ont émigré à la pièce périphérique du pancréas et nous sommes développés en cellules acinaires productrices d'enzyme. »

Pourrait ralentir la métastase

La propagation du cancer est fortement branchée à une diminution des propriétés adhésives des cellules cancéreuses. L'adhérence diminuée permet aux cellules cancéreuses dans un organe de laisser le créneau qu'elles sont venu de et envahissent les tissus environnants, y compris les vaisseaux sanguins, pour métastaser à d'autres organes. Par conséquent, la cancérologie s'est concentrée sur essayer d'éviter la diminution de l'adhérence, ou de remettre en vigueur à forte adhésion en cellules cancéreuses sans s'inquiéter tellement de si ceci pourrait mener à plus à forte adhésion que dans les cellules saines.

« Nos expériences prouvent que quelle ségrégation d'entraînements des cellules est leurs différences intrinsèques dans l'adhérence. Ceci propose que ce ne soit pas les caractéristiques adhésives des cellules en soi mais plutôt son adhérence relative aux cellules voisines qui dicte si elles isoleront (envahissez le tissu voisin dans le cancer). Par conséquent, pour contrecarrer la métastase, le traitement du cancer devrait essayer de remettre en vigueur les niveaux normaux de l'adhérence. »