Nuova scoperta di come gli organi formano gli scienziati di guide per sviluppare i trattamenti per il diabete, cancro

In un nuovo studio, i ricercatori all'università di Copenhaghen indicano che lo sviluppo di certo tipo di cellule staminali acerbe - anche conosciute come le celle del progenitore - dipende dalla quantità di proteina e di interazione speciali con altre celle nell'organismo. Il nuovo studio è stato pubblicato appena nella cella inerente allo sviluppo del giornale scientifico.

Molte malattie sono causate dalla perdita di determinati tipi di celle, quali le beta celle producenti insulina nel diabete - o nella disfunzione delle celle, come nel cancro. I ricercatori della cellula staminale hanno lottato per anni per eccellere a riparare i tipi sani normali delle cellule. Tuttavia, la domanda è come le cellule staminali possono essere incitate a comportarsi lo stesso modo in una capsula di Petri come fanno nell'organismo.

Più vicino ad un meccanismo che può gestire lo sviluppo cellulare

Il gruppo di Semb all'università di obiettivi di Copenhaghen per scoprire come le beta celle producenti insulina sono formate naturalmente nel pancreas, di modo che questo trattamento può essere ripiegato in laboratorio.

“Abbiamo esaminato celle di quanto progenitore muovono intorno mentre il pancreas si sviluppa nell'embrione e se il loro viaggio alle aree distinte (cosiddetti posti adatti) all'interno dell'organo può spiegare che cosa finalmente si trasformeranno in. Abbiamo scoperto che prima che i progenitori avessero deciso il loro destino, si muovono intorno molto. Potremmo anche indicare che il loro movimento ai posti adatti specifici, in cui acquistano il loro destino definitivo, è determinato da cui della proteina P120ctn producono. Capendo questo meccanismo, possiamo migliorare i nostri metodi per la fabbricazione del tipo corretto delle cellule dalle cellule staminali in una capsula di Petri per la terapia futura della cella-sostituzione delle malattie, quale il diabete di tipo 1 ed entriamo la nuova comprensione in come impedire la diffusione del cancro,„ spieghiamo Henrik Semb, professore ed il direttore esecutivo, il centro per biologia della cellula staminale, DanStem, università delle fondamenta di Novo Nordisk di Copenhaghen.

Il destino delle cellule è dettato da quanto appiccicoso la cella è

La riparazione della funzione degli organi disfunzionali richiede la comprensione di come la forma dell'organo emerge e la sua influenza sul destino delle cellule. La ricerca precedente ha generato i risultati contraddittori. Alcuni risultati indicano che il destino futuro delle celle del progenitore è predeterminato, significante che il loro destino è deciso dall'eredità prima che finiscano nel loro posto adatto definitivo, mentre altri risultati indicano l'opposto, vale a dire che il loro destino è risoluto alla loro destinazione finale nell'ambiente.

“Quindi abbiamo deciso di dare uno sguardo più attento a questo problema esaminando più nei particolari come le celle del progenitore si muovono intorno e se i loro movimenti correlano con il loro destino definitivo. Registrando i film tridimensionali di diverse celle fluorescente contrassegnate del progenitore all'interno del pancreas in anticipo, abbiamo rend contoere che le celle del progenitore, prima della loro decisione di destino, continuano a cambiare le loro posizioni per modellare l'architettura del pancreas,„ spieghiamo il primo autore del Pia Nyeng, l'assistente universitario, DanStem, università di studio di Copenhaghen.

Questa osservazione indica forte che i destini delle celle non sembrano essere predeterminati, ma piuttosto determinato dal posto adatto particolare alla loro destinazione finale. Per esaminare come il posizionamento definitivo delle celle nell'organo è controllato, i ricercatori hanno trovato che la proteina di segnalazione, P120ctn, giochi un ruolo importante.

“Questa proteina pregiudica l'aderenza (viscosità) fra le celle. Le celle con l'alta espressione di P120ctn sono più collante rispetto alle celle all'espressione bassa di P120ctn. Abbiamo osservato che le celle con l'alta espressione di P120ctn rimangono nella parte centrale del pancreas, mentre le celle con l'espressione bassa di P120ctn migrano verso la parte periferica del pancreas. Per verificare la nostra teoria, abbiamo diminuito l'aderenza in alcuni progenitori all'interno della parte centrale del pancreas inattivando il gene che codifica P120ctn. Usando i film per analizzare il comportamento di queste celle abbiamo veduto che hanno migrato alla parte periferica del pancreas e ci siamo sviluppati nelle celle acinose producenti enzima.„

Ha potuto rallentare la metastasi

La diffusione del cancro è connessa di forte ad una diminuzione nei beni adesivi delle cellule tumorali. L'aderenza in diminuzione permette alle cellule tumorali in un organo di lasciare il posto adatto che sono venuto da e che invadono i tessuti circostanti, compreso i vasi sanguigni, per riprodurrsi per metastasi ad altri organi. Di conseguenza, la ricerca sul cancro ha messo a fuoco sulla prova di impedire la diminuzione nell'aderenza, o di reintegrare l'alta aderenza in cellule tumorali senza preoccuparsi così tanto per se questa potrebbe piombo ad più alta aderenza che nelle celle in buona salute.

“I nostri esperimenti indicano che che segregazione delle unità delle celle è le loro differenze intrinseche nell'aderenza. Ciò suggerisce che non sia le caratteristiche adesive delle cellule di per sé ma piuttosto la sua aderenza relativa alle celle vicine che detta se segregheranno (invada il tessuto vicino nel cancro). Di conseguenza, per neutralizzare la metastasi, la terapia del cancro dovrebbe provare a reintegrare i livelli normali di aderenza.„