Nuevo descubrimiento de cómo los órganos forman a científicos de las ayudas para desarrollar los tratamientos para la diabetes, cáncer

En un nuevo estudio, los investigadores en la universidad de Copenhague muestran que el revelado de cierto tipo de células madres no maduras - también conocidas como células del progenitor - depende de la cantidad de una proteína y de una acción recíproca especiales con otras células en la carrocería. El nuevo estudio acaba de publicarse en la célula de desarrollo del gorrón científico.

Muchas enfermedades son causadas por la baja de ciertos tipos de células, tales como las células beta insulina-que producen en diabetes - o la disfunción de células, como en cáncer. Los investigadores de la célula madre han luchado por años para sobresalir en restablecer los tipos sanos normales de la célula. Sin embargo, la pregunta es cómo inducese a las células madres pueden que se comporten la misma manera en una placa de Petri que hagan en la carrocería.

Más cercano a un mecanismo que puede controlar el revelado celular

El grupo de Semb en la universidad de los objetivos de Copenhague para descubrir cómo las células beta insulina-que producen se forman naturalmente en el páncreas, para poder replegar este proceso en el laboratorio.

“Examinamos mueven las células de cuánto progenitor alrededor mientras que el páncreas se convierte en el embrión, y si su viaje a las áreas distintas (supuestos lugares) dentro del órgano puede explicar lo que se convertirán en eventual. Descubrimos que antes de que los progenitores hayan decidido su destino, se mueven alrededor mucho. Podríamos también mostrar que su movimiento a los lugares específicos, donde detectan su destino final, es determinado por cuánto de la proteína P120ctn producen. Entendiendo este mecanismo, podemos perfeccionar nuestros métodos para hacer el tipo correcto de la célula de las células madres en una placa de Petri para la terapia futura del célula-repuesto de enfermedades, tales como diabetes del tipo 1, y conseguimos nuevo discernimiento en cómo prevenir extenderse del cáncer,” explicamos a Henrik Semb, profesor y director ejecutivo, centro para la biología de célula madre, DanStem, universidad del asiento de Novo Nordisk de Copenhague.

El destino de la célula es dictado por cómo está pegajoso es la célula

Restablecer la función de órganos disfuncionales requiere la comprensión de cómo emerge la forma del órgano y su influencia en destino de la célula. La investigación anterior ha generado resultados contradictorios. Algunos resultados sugieren que el destino futuro de las células del progenitor esté predeterminado, significando que su destino es decidido por herencia antes de que terminen hacia arriba en su lugar final, mientras que otros resultados sugieren el contrario, a saber que su destino sea resuelto en su destino final en el ambiente.

“Por lo tanto decidíamos hechar una ojeada a una mirada más atenta este problema examinando minuciosamente cómo las células del progenitor se mueven alrededor y si sus movimientos correlacionan con su destino final. Registrando películas tridimensionales de las células individuales fluorescente etiqueta del progenitor dentro del páncreas temprano, realizamos que las células del progenitor, antes de su decisión del destino, continúan cambiar sus posiciones para dar forma la configuración del páncreas,” explicamos al primer autor del Pia Nyeng, profesor adjunto, DanStem, universidad del estudio de Copenhague.

Esta observación indica fuertemente que los destinos de células no aparecen ser predeterminados, pero determinado bastante por el lugar determinado en su destino final. Para examinar cómo la colocación final de células en el órgano es controlada, los investigadores encontraron que la proteína de la transmisión de señales, P120ctn, juegos un papel importante.

“Esta proteína afecta a la adherencia (viscosidad) entre las células. Las células con la alta expresión de P120ctn son más adhesivo comparado a las células con la expresión inferior de P120ctn. Observamos que sigue habiendo las células con la alta expresión de P120ctn en la pieza central del páncreas, mientras que las células con la expresión inferior de P120ctn emigran hacia la pieza periférica del páncreas. Para probar nuestra teoría, redujimos la adherencia en algunos progenitores dentro de la pieza central del páncreas desactivando el gen que codificaba P120ctn. Usando las películas para analizar el comportamiento de estas células vimos que emigraron a la pieza periférica del páncreas y nos convertimos en las células acinar enzima-que producían.”

Pudo retrasar la metástasis

El extenderse del cáncer se conecta fuertemente con una disminución de las propiedades adhesivas de células cancerosas. La adherencia disminuida permite a las células cancerosas en un órgano dejar el lugar que vinieron de y que invaden los tejidos circundantes, incluyendo los vasos sanguíneos, para extenderse por metástasis a otros órganos. Por lo tanto, la investigación de cáncer se ha centrado en intentar prevenir la disminución de la adherencia, o reinstalar la alta adherencia en células cancerosas sin la preocupación tanto de si ésta podría llevar a una adherencia más alta que en las células sanas.

“Nuestros experimentos muestran que qué segregación de las impulsiones de células es sus diferencias intrínsecas en la adherencia. Esto sugiere que no sea las características adhesivas de la célula por sí mismo sino bastante su adherencia relativa a las células vecinas que dicte si segregarán (invada el tejido vecino en cáncer). Por lo tanto, para contrarrestar la metástasis, la terapia del cáncer debe intentar reinstalar niveles normales de adherencia.”