A terapia nova podia ajudar a prolongar a visão útil e a atrasar a cegueira total

Milhões de americanos estão perdendo progressivamente sua vista enquanto as pilhas em seus olhos se deterioram, mas uma terapia nova desenvolvida por pesquisadores no University of California, Berkeley, poderia ajudar a prolongar a visão útil e atrasar a cegueira total.

O tratamento -- envolvendo uma droga ou a terapia genética -- os trabalhos reduzindo o ruído gerado por pilhas de nervo no olho, que pode interferir com a visão muita o tinnitus da maneira interferem com a audição. Os neurobiólogo de Uc Berkeley têm mostrado já que esta aproximação melhora a visão nos ratos com uma condição genética, o pigmentosa da retinite, que os deixa lentamente cegos.

Reduzir este ruído deve trazer imagens mais agudamente na vista para povos com o pigmentosa da retinite e os outros tipos de degeneração retina, incluindo o formulário o mais comum, degeneração macular relativa à idade.

“Este é uma não cura para estas doenças, mas um tratamento que possa ajudar povos a considerar melhor. Isto não porá para trás os fotorreceptores que morreram, mas para dar talvez a povos um figurante que poucos anos de visão útil com essas que são deixadas,” disse o neurocientista Richard Kramer, um professor de molecular e a biologia celular em Uc Berkeley. “Faz a retina trabalhar tão bem como pode possivelmente, dado o que tem que trabalhar com. Você faria talvez a baixa visão não bastante tão baixa.”

O laboratório de Kramer está testando os candidatos da droga que já existem, disse ele, embora ninguém suspeitaram que estas drogas puderam melhorar a baixa visão. Antecipa que a descoberta nova enviará reveladores da droga de volta à prateleira para reexaminar estas drogas, que interferem com os receptors da pilha para o ácido retinoic. Muitos tais candidatos da droga foram criados por companhias farmacéuticas na esperança falhada que retardariam a revelação do cancro.

“Houve muito excitamento sobre as tecnologias emergentes que endereçam doenças de cegueira na fase da extremidade, depois que todos os fotorreceptores são perdidos, mas o número de pessoas que são candidatos para tais medidas heróicos é relativamente pequeno,” Kramer disse. “Há muito mais povos com visão danificada -- povos que perderam a maioria, mas não todos, seus fotorreceptores. Não podem conduzir anymore, talvez não podem ler ou reconhecer as faces, tudo que sairam é uma percepção obscura do mundo. Nossas experiências introduzem uma estratégia nova para melhorar a visão nestes povos.”

Kramer e seus colegas de Uc Berkeley relataram a seus resultados esta semana no neurônio do jornal.

“Soando nos olhos”

Os pesquisadores souberam por anos que as pilhas retinas do gânglio, as pilhas que conectam directamente com o centro da visão no cérebro, geram lotes da estática como as pilhas sensíveis à luz -- os fotorreceptores -- comece a morrer. Isto acontece em doenças herdadas tais como o pigmentosa da retinite, que aflige aproximadamente um em 4.000 povos no mundo inteiro, mas pode igualmente ocorrer no grupo muito maior de uns povos mais idosos com degeneração macular relativa à idade, uma doença que afecte a peça crucial da retina necessário para a visão precisa. As bordas afiadas de uma imagem são afogadas em tal estática, e o cérebro é incapaz de interpretar o que é visto.

Kramer centrou-se sobre o papel do ácido retinoic depois que se ouviu que estêve ligado a outras mudanças de olho resultando da degeneração retina. Os fotorreceptores de morte -- as hastes, sensíveis à luz não ofuscante, e aos cones, necessários para a visão de cor -- são embalados com as proteínas chamado opsins. Cada opsin combina com uma molécula do retinaldehyde, para formar uma proteína sensível à luz chamada rhodopsin.

“Há 100 milhão hastes na retina humana, e cada haste tem 100 milhões destes sensores, cada um que confisca o retinaldehyde,” disse. “Quando você começa perder todas aquelas hastes, todo esse retinaldehyde está agora livremente disponível para obter transformado em outras coisas, incluindo o ácido retinoic.”

Kramer e sua equipe encontraram esse ácido retinoid -- conhecido como um sinal para o crescimento e a revelação dos embriões -- inunda a retina, estimulando as pilhas retinas do gânglio para fazer os receptors ácidos mais retinoic. É estes receptors que fazem pilhas do gânglio hiperativos, criando um zumbido constante da actividade que submerge a cena visual e impede que o cérebro seleccione o sinal do ruído.

“Quando nós inibimos o receptor para o ácido retinoic, nós invertemos o processo e cortamos a hiperactividade. Povos que estão perdendo sua audição obtêm frequentemente o tinnitus, ou soada nas orelhas, que faz somente matérias mais ruins. Nossos resultados sugerem que o ácido retinoic esteja fazendo algo similar na degeneração retina -- essencialmente causando a “soada nos olhos, “” Kramer disse. “Inibindo o receptor ácido retinoic, nós podemos diminuir o ruído e desmascarar o sinal.”

Os pesquisadores procuraram as drogas conhecidas para obstruir o receptor e mostraram que os ratos tratados poderiam ver melhor, se comportando bem como ratos com visão normal. Igualmente tentaram a terapia genética, introduzindo em pilhas do gânglio um gene para um receptor ácido retinoic defeituoso. Quando expressado, o receptor defeituoso tiranizou para fora o receptor normal nas pilhas e quieted sua hiperactividade. Os ratos trataram com a terapia genética igualmente comportaram-se mais como ratos normais, observados.

As experiências em curso sugerem que o cérebro, também, responda diferentemente uma vez que o receptor é obstruído, mostrando a actividade mais perto do normal.

Quando Kramer continuar experiências a determinar como o ácido retinoic faz as pilhas do gânglio se tornar hiperativos e como eficaz os inibidores estão em várias fases da degeneração retina, é esperançoso que a comunidade de pesquisa se juntará ao esforço às drogas do repurpose desenvolvidas originalmente para o cancro em terapias para melhorar a visão humana.