La recherche découvre le récepteur essentiel impliqué en réponse aux antidépresseurs à action rapide

Le traitement efficace de la dépression clinique demeure un enjeu de la santé mentale important, avec approximativement 30 pour cent de patients qui ne réagissent pas aux traitements disponibles l'uns des. Les chercheurs à l'École de Médecine d'Université du Maryland (UMSOM) ont découvert un récepteur essentiel mGlu2 appelé qui est critique au mécanisme des antidépresseurs à action rapide tels que le ketamine une fois utilisé pour traiter la dépression.

Cette découverte dans la façon dont ce type de récepteur dans les travaux de cerveau avec des antidépresseurs à action rapide est une découverte critique dans le traitement de la dépression, parce que les demandes de règlement existantes peuvent prendre des semaines avant qu'elles soient efficaces. Une dose unique de ketamine qui est inférieur à la valeur exigée pour entraîner l'anesthésie dans un délai de 24 heures mettent en boîte allège la dépression dans quelques patients demande de règlement-résistants.

Todd Gould, DM., professeur agrégé au service de psychiatrie, avec des chercheurs des instituts nationaux du programme de recherche intra-muros de santé, a découvert que ce type particulier de récepteur de glutamate agit l'un sur l'autre avec le mécanisme du ketamine.

« En comprenant la réaction neurologique aux antidépresseurs tels que le ketamine aidez-nous mieux à comprendre la dépression et comment au meilleur festin cette grave maladie, » a indiqué M. Gould.

Les effets du ketamine peuvent durer jusqu'à quelques semaines. Et tandis que c'est une demande de règlement à action rapide pour la dépression, ce n'est pas une demande de règlement idéale parce qu'il peut modifier la perception sensorielle et a un potentiel élevé pour l'abus. Ainsi, il y a un besoin énorme de recenser les mécanismes par lesquels le ketamine négocie ses effets d'antidépresseur pour aider à recenser les médicaments alternatifs qui améliorent plus particulièrement la voie dans le cerveau qui est supprimé dans les patients déprimés.

Récepteurs nécessaires

La recherche de M. Gould's, qui a été conduite chez les souris, a prouvé que le récepteur mGlu2 est nécessaire de l'activité d'antidépresseur du ketamine, et la métabolite de ketamine. Les chercheurs pouvaient découvrir le rôle majeur des jeux de ce récepteur dans l'efficacité de ketamine en retirant le gène pour ce récepteur chez les souris, qui ont à leur tour bloqué les effets d'antidépresseur de la demande de règlement à action rapide. Supplémentaire, la recherche de M. Gould's a fourni la preuve qu'une augmentation sous une forme particulière d'activité cérébrale, mesurée par EEG quantitatif, peut être employée comme indicateur de l'activité de sur-objectif des antidépresseurs à action rapide.

Les chercheurs avaient l'habitude des souris pour déterminer cela (2R, 6R) - le mécanisme de HNK des récepteurs mGlu2 impliqués d'action. Les stratégies expérimentales variées étaient appliquées, y compris la manipulation pharmacologique de l'activité mGlu2, le coup de grâce génétique du gène de mGlu2-encoding, les tests comportementaux, et les mesures corticales d'EEG.

« Avoir une meilleure compréhension de la façon dont le cerveau réagit au Ketamine est une voie critique vers le traitement de la dépression de avancement, » a dit doyen E. Albert Reece, DM, PhD, le MBA d'UMSOM, qui est également le vice président exécutif pour les affaires médicales, l'Université du Maryland, et John Z. et professeur d'Akiko K. Bowers Distinguished.

Source : http://www.medschool.umaryland.edu/news/2019/UMSOM-Researchers-Discover-a-Critical-Receptor-Involved-in-the-Response-to-Fast-Acting-Antidepressants-Like-Ketamine.html