La ricerca scopre il ricevitore cruciale in questione in risposta agli antideprimente rapido agenti

L'efficace trattamento della depressione clinica rimane un'emissione di salute mentale importante, con approssimativamente 30 per cento dei pazienti che non rispondono a c'è ne dei trattamenti disponibili. I ricercatori alla scuola di medicina dell'università del Maryland (UMSOM) hanno scoperto un ricevitore cruciale chiamato mGlu2 che è critico al meccanismo degli antideprimente rapido agenti quale la ketamina una volta usato per trattare la depressione.

Questa scoperta in come questo tipo di ricevitore negli impianti di cervello con gli antideprimente rapido agenti è una scoperta critica nel trattamento della depressione, perché i trattamenti attuali possono richiedere le settimane prima che siano efficaci. Un d'una sola dose della ketamina che è più bassa dell'importo richiesto per causare l'anestesia in 24 ore inscatola allevia la depressione in alcuni pazienti trattamento-resistenti.

Todd Gould, MD., professore associato nel dipartimento della psichiatria, insieme ai ricercatori dagli istituti nazionali del programma di ricerca interno di salubrità, ha scoperto che questo tipo speciale di ricevitore del glutammato interagisce con il meccanismo della ketamina.

“Capendo la risposta neurologica agli antideprimente quale la ketamina aiutici meglio a capire la depressione e come al migliore ossequio questa malattia seria,„ ha detto il Dott. Gould.

Gli effetti della ketamina possono durare fino ad alcune settimane. E mentre è un trattamento rapido agente per la depressione, non è un trattamento ideale perché può alterare la percezione sensoriale ed ha un alto potenziale per abuso. Quindi, c'è una necessità tremenda di identificare i meccanismi attraverso cui la ketamina media i sui effetti dell'antideprimente per contribuire ad identificare le droghe alternative che più specificamente migliorano la via nel cervello che è soppresso in pazienti depressi.

Ricevitori necessari

La ricerca del Dott. Gould, che è stata condotta in mouse, ha indicato che il ricevitore mGlu2 è necessario dell'attività dell'antideprimente della ketamina ed il metabolita di ketamina. I ricercatori potevano scoprire il ruolo importante giochi di questo ricevitore nell'efficacia di ketamina eliminando il gene per questo ricevitore in mouse, che a loro volta hanno bloccato gli effetti dell'antideprimente del trattamento rapido agente. Ulteriormente, la ricerca del Dott. Gould ha fornito la prova che un aumento in un modulo particolare di attività di cervello, misurato dall'elettroencefalogramma quantitativo, può essere usato come indicatore di attività dell'su obiettivo degli antideprimente rapido agenti.

I ricercatori hanno utilizzato i mouse per determinare che (2R, 6R) - il meccanismo di HNK di atto hanno compreso i ricevitori mGlu2. Le varie strategie sperimentali erano applicate, compreso manipolazione farmacologica di attività mGlu2, l'espulsione genetica del gene di mGlu2-encoding, le prove comportamentistiche e le misure corticali di elettroencefalogramma.

“Avere una migliore comprensione di come il cervello reagisce alla ketamina è una via critica verso il trattamento d'avanzamento della depressione,„ ha detto decano E. Albert Reece, il MD, il PhD, MBA di UMSOM, che è egualmente il vice presidente esecutivo per gli affari medici, università del Maryland ed il John Z. e professore di Akiko K. Bowers Distinguished.

Sorgente: http://www.medschool.umaryland.edu/news/2019/UMSOM-Researchers-Discover-a-Critical-Receptor-Involved-in-the-Response-to-Fast-Acting-Antidepressants-Like-Ketamine.html