La exposición fetal a la nicotina conectó a SIDS y a arritmias cardiacas en recién nacidos

La exposición fetal al humo de tabaco in utero se asocia a síndrome de muerte súbita infantil (SIDS) y a arritmias cardiacas en recién nacidos. En un estudio nuevo en conejos, los investigadores proporcionan las primeras pruebas que conectan la exposición fetal a la nicotina a los cambios a largo plazo de la corriente cardiaca del sodio. Estos cambios pueden empeorar la adaptación de la corriente cardiaca del sodio al tono comprensivo y evitar el despertar de apnea de sueño, llevando a las arritmias que se podrían potencialmente implicar en SIDS. Denuncian sus conclusión en HeartRhythm, el Diario Oficial de la sociedad del ritmo del corazón y de la sociedad cardiaca de la electrofisiología, publicado por Elsevier.

SIDS, o la muerte de entarimado, es la causa de la muerte de cabeza en el primer año de vida. In utero la exposición al humo de tabaco sigue siendo el factor del riesgo más alto en el 85 por ciento de casos. Por lo tanto parece lógico prescribir terapias del repuesto de la nicotina (NRTs) a las mujeres embarazadas que desean salir el fumar. El humo de tabaco contiene sobre 3.000 composiciones tóxicas determinadas hasta ahora, pero fuera todo el de tóxico las composiciones encontraron en humo, sólo la nicotina se asocia a arritmias cardiacas en recién nacidos.

Los “clínicos prescriben a menudo NRTs a las mujeres embarazadas que desean salir el fumar para reducir el número de muertes de entarimado,” principal investigador explicado Roberto Dumaine, doctorado, departamento de la farmacología y de la fisiología, facultad de remedio y las ciencias de la salud, universidad de Sherbrooke, Sherbrooke, control de calidad, Canadá. “Sin embargo, nuestros datos muestran que la nicotina solamente es suficiente alterar corrientes eléctricas dentro del corazón y generar las arritmias que llevan a la muerte de entarimado.”

En la matriz, el feto no puede respirar en sus los propio y su corazón reacciona a una reducción en oxígeno reduciendo el régimen que bate y su metabolismo a la energía del coto. Esta adaptación fetal se conoce como “reflejo del buceador.” Por otra parte, cuando un niño sofoca durante sueño, los sentidos del cerebro la reducción del oxígeno en la sangre y accionarán la secreción de la adrenalina (epinefrina) para acelerar ritmo del corazón. Una vez que el ritmo cardiaco acelera, en la parte debido a la excitabilidad creciente (corriente del sodio) en el corazón, el bebé despierta. Este “reflejo de la resucitación” parece estar ausente en bebés con SIDS. En lugar, esos niños visualizan una reducción del ritmo cardíaco al faltar el oxígeno, como si su revelado cardiaco postnatal hubiera sido demorado y aún en un estado fetal.

“La importancia de este estudio es que, por primera vez, proporcionamos pruebas directas que in utero la exposición a la nicotina tiene efectos postnatales sobre el revelado del corazón y de su reacción a la adrenalina y puede ofrecer una base para explicar porqué algunos bebés no despiertan durante apnea de sueño,” al Dr. comentado Dumaine. “Por lo tanto, puede ser que sea de mérito revisitar la práctica clínica de prescribir el remiendo de la nicotina y el otro NRTs a las mujeres embarazadas.”

Los investigadores midieron el efecto de la nicotina sobre la reacción de la corriente cardiaca del sodio (INa) al estímulo adrenérgico en cardiomyocytes aislados en conejos. Aparearon los conejos femeninos de Nueva Zelanda y después de 14 días de gestación, implantados les subcutáneo con dos bombas osmóticas, cada 2 ml que contenía de solución de la nicotina. Expusieron al grupo de mando a la solución salina en vez de la nicotina. La concentración del suero de cotinine (metabilito de la nicotina) fue medida cada dos días.

Los resultados mostraron ese isoproterenol, un análogo de la epinefrina (adrenalina) y un agonista beta-adrenérgico potente, INa creciente por el 50 por ciento en conejos recién nacidos en el grupo de mando pero no tenían ningún efecto en los conejos recién nacidos que fueron expuestos a la nicotina in utero. La exposición de los fetos del conejo a la nicotina mientras que todavía en la matriz redujo la reacción de su corazón a la adrenalina después de nacimiento. Más concretamente, observaron que la corriente eléctrica cardiaca llevada por el sodio y responsable de excitabilidad dentro del corazón no respondió a la adrenalina. Por lo tanto, la nicotina empeorará la aceleración del ritmo cardíaco cuando la adrenalina se libera en el inicio del apnea de sueño, que es un mecanismo potencial que lleva a SIDS.

Fuente: https://www.elsevier.com/